Aspirin (阿斯匹靈) 這個老藥，現在最常被使用於預防心血管疾病..不論是缺血性中風，心肌梗塞等等..
USPTF才剛剛發表有關使用Aspirin預防心血管疾病的指引..
詳情請看 這裡
今天討論的不是那些心血管疾病，而是發生率遠低於那些疾病的急性心包膜炎 (Acute pericarditis)，顧名思義，就是在心包膜間發生的發炎反應..
常見的病因非常的多，包括:
- 感染: 病毒 (Coxsackievirus，Mumps，Adenovirus甚至是Hepatitis virus等等)，細菌，結核菌，黴菌，原蟲都有可能
- 急性心肌梗塞後
- 尿毒症
- 癌症: 心包膜原發性腫瘤，或其他部位腫瘤轉移 (尤其是乳癌，肺炎與淋巴瘤)
- 甲狀腺功能低下造成的黏液性水腫 (myxedema)
- 外傷
- 主動脈剝離 (一路破裂到心包膜)
- 放射線治療過後
- FMF (家族遺傳性地中海型熱)
- 先天性
- 自體免疫性疾病: 例如SLE，RA，血管炎等等..
- 藥物: 例如Hydralazine，Phenytoin，Procainamide，Isoniazid，Minoxidil，Methylsergide等等..
Adapted from Harrison's Principles of Internal Medicine 17th Edition
Aspirin從很久以前就被用於治療這類疾病，但是相關的證據研究非常非常有限，且近來有些學者專家利用另外一個很強的抗發炎藥物，Colchicine，來處理這個疾病..
以COPE研究為例，收納120位罹患急性心包膜炎患者 (這個數字已經非常不簡單了，這種病例並不是每天都有的)，隨機分派第一天接受Colchicine 1~2 mg/day，之後改為0.5~1 mg/day，加上Aspirin 800 mg PO Q8H，控制組則是僅接受Aspirin..
整個療程，Aspirin使用7~10天，Colchicine則用到3個月，主要試驗終點為心包膜炎再發率..
結果發現，在平均追蹤18個月時，實驗組再發心包膜的機率，相較於控制組為10.7%比上32.1%，P=0.004
這樣計算起來的NNT約為5人，也就是說每5個人接受C + A，相較於僅接受A，可以減少1個人於18個月時心包膜炎再發..
看起來，光使用Aspirin的再發率仍然嫌高，在UpToDate裡面，使用Aspirin的建議證據強度為1B，使用Colchicine的建議證據強度為2B..
Adapted from Circulation 2005; 112: 2012-6.
更正: 原先誤植實驗組與控制組的急性心包膜炎再發率，已更正，感謝!
是的..他又來了..你沒看錯..
這兩天因為美國心臟醫學會 (ACC) 舉辦2009年的年會，所以各大期刊都會一直同步發表一些重要的研究結果..
才記得還在吵的沒完沒了，現在JUPITER又丟出了另外一個變化球，這次看的是甚麼?
靜脈栓塞 (venous thromboembolism)..
研究的方法跟受試者都是同一群人，只是這次試驗終點換為發生肺栓塞 (pulmonary embolism) 或 靜脈栓塞..
標準的換個姿勢再來一次..可是NEJM還是吃這一招..
一樣的提早結束 (平均追蹤1.9年)，一樣被認為是有效的，發生主要試驗終點的危險比值僅有0.57 (0.37-0.86)，發生率為每年每100位病患從0.32件下降到0.18件..
談到靜脈栓塞與肺栓塞，就會聯想到許多危險因子，包括長途旅行，癌症，手術，長期臥床等等..將發生主要試驗終點事件分為有誘發因子與沒有誘發因子來看，並沒有改變結果..
確實，在目前的深部靜脈栓塞或是肺栓塞預防中，並沒有使用statins類藥物，甚至是rosuvastatin這一條..
就算是使用抗凝血藥物，不論是warfarin或是enoxaparin，也都是針對高風險群病患，例如癌症病患，有深部靜脈栓塞病史，肺栓塞病史，或是特殊容易凝血體質病患..
因此，這個研究結果絕對不會是答案，但一定投下一個深水炸彈，到時候又要開始投票了..
但是，JUPITER的原罪，仍然是擺脫不了的，那就是提早結束.......
Published at www.nejm.org March 29, 2009 (10.1056/NEJMoa0900241)
終於要換了，我們加護病房的病患監視器 (monitor) 終於要換了..
正當感動流涕的同時，也要多多了解一下這個新朋友跟我們藥師有甚麼關係?
我們原本的監視器據說是開院的時候就用到現在，約有15年的歷史了..見證了電腦的演進..那時候應該還是Windows 95吧..
新進來的監視器是飛利浦 (Phillip) 的"Intellivue"系列，這個系列的功能多多，但是要搭配很多的模組跟相關的耗材..我想，不知道到最後會採購多少模組..不會到時候搞了很好的設備，但是只能量量血壓跟氧氣飽和度 (SaO2) 吧..
翻開那本厚厚的說明書，仔細閱讀了一下，除了最一般的生命徵象之外，這套系統還可以測量心輸出量 (cardiac output)，系統阻力 (systematic vascular resistance; SVR)，中央靜脈氧氣飽和度 (ScvO2)，甚至是腦波 (EEG) 等等..
可以說是應有盡有了..
跟藥物有關的，這套系統可以測量BIS (Bispectral Index)，可以用於評估病患使用鎮靜安眠藥物的深度..終於..終於有這個東西了..嗚嗚嗚...
這套系統也內建了一個敗血症指引追蹤系統，內容是根據敗血症存活陣營 (SSC) 的治療指引，包括早期測量乳酸鹽濃度作為組織灌流標準，用平均動脈壓 (MAP) 及中央靜脈壓力 (CVP) 作為體液復甦的指標，使用廣效性抗生素，甚至還可以輸入血糖值，呼吸高原壓力等等..還可以輸出每日報表..
看到這裡，眼淚都快流下來了..
希望有了這套系統，可以更準確地評估病患的狀況，趕快取代已經陣亡的BioZ..如果只買量血壓跟氧氣飽和度的模組..我就....!!
Phillip Intellivue Series
老師說: 做化學實驗一定要認真，要不然就會出現這樣的結果
硝酸銀 (silver nitrate) 經常在化學滴定實驗中出現..在一般生活中比較不會遇到..
特殊化工或是相關實驗室才會接觸到這個東西..
一旦你大辣辣地接觸到硝酸銀，會與你皮膚表層上的汗水快速地作用，形成氯化銀 (silver chloride)，接著又立刻被UV光還原成金屬銀，就深深地烙印在你的表皮層裡了..
所以就看到皮膚上黑黑的一塊，這招本來是用來抓賊的，因為當賊的一定很緊張，流汗比多的，且這個反應非常快速，立刻變色，根本洗不掉，需要1~2個禮拜才能隨著表皮層的更迭逐漸消失..
做硝酸銀棒，是個需要小心的工作..
Adpated from N Engl J Med. 2007; 356: 2327-8.
對! 就是這個!
以前上課的時候，最痛苦的就是看烏龜殼 (有機) 跟這堆公式 (藥動)..
到了研究所，變本加厲，甚麼偏微分跟矩陣都出來了..
太厲害了..
今天北醫有一個通告，要跟同學們講一下藥物血中濃度監測，讓我想起以前學"高等"藥動的痛苦，最大的痛苦是，我對不起老師，我都忘光光了..
因為沒用到阿..
難得跟研究所，而且是臨床藥學相關的同學們講這個，在這麼短的時間之內，如果只是給一堆公式跟文獻，這可能比回去泡杯咖啡自己看書還要弱..不用大老遠來打瞌睡..
臨床思考一定是臨床執業才會有的東西，那種已經幾百年沒做過血中濃度監測的，或是從來沒做過，只在書上看過的，講起來說服力會比較弱喔..
這就是我今天趕通告的目標..千萬別走火入魔了，一定要思考思考再思考!
印象中，還在念研究所的時候，NEJM上發表了一篇在外科加護病房進行的研究..
主要是針對外科加護病房病患，嚴格控制血糖，可以顯著降低病患死亡率..
Adapted from N Engl J Med. 2001; 345: 1359-67.
同樣一群人，過了5年之後，以內科加護病房的病患為對象，進行了同樣的研究，但是卻沒有發現在之前研究中所觀察到的好處..
Adapted from N Engl J Med. 2006; 354: 449-61.
當然，這兩個研究的病患族群相差甚大，同樣的治療方式本來就有差異的可能性..以外科加護病房的病患來說，造成血糖過高的原因，與內科病患就不同..
全靜脈營養 (TPN)，手術或創傷引起的壓力，跟內科病患經常有的慢性疾病就是不同..
許多專科醫學會，包括美國重症醫學會 (SCCM)，美國糖尿病醫學會 (ADA) 與美國內分泌醫學會 (ACE) 都對重症病患血糖控制做出建議..
- 重症醫學會: ~150 mg/dl
- 美國糖尿病醫學會: ~110 mg/dl，低於180 mg/dl
- 美國內分泌醫學會: 低於110 mg/dl
或多或少受到上述兩項研究的影響，將血糖控制在"正常"值 (80-130 mg/dl)，一直是過去幾年來被爭論不休的一個問題..
這樣一勝一負的現況，實在讓人不能滿意..因此，今天NEJM上線上發表了一篇之前就已經知道做到掛掉的研究，稱為"NICE SUGAR"..真的NICE嗎?
這項研究針對預計住入加護病房會超過三天的重症病患 (P)，隨機分派成兩組，實驗組接受嚴格血糖控制，控制在81-108 mg/dl (I)，相較於傳統血糖控制目標180 mg/dl (C)，主要試驗終點為隨機分派後90天死亡率 (O)..
結果發現，實驗組中27.5%病患達到主要試驗終點 (也就是掛掉)，相較於控制組病患的24.9% (OR 1.14 [1.02-1.28])..死亡風險增加了2.6%..
重點是，這兩組發生嚴重低血糖的機率相差很大，在實驗組中，6.8%病患曾發生嚴重低血糖，相較於控制組的0.1%..
到底出了甚麼問題? 這又是一個理論與實際不符的現象 (不是封面與內容不符喔..)
問題在哪? 實際有在加護病房玩過以持續性輸注胰島素控制血糖的同仁們一定有個同感，就是"搞死人"..
因為他必須一直不斷地監測病患的血糖，不斷地調整胰島素劑量，坊間也出現許多軟體來處理這件事情，可以描計病患的血糖值，且做出胰島素劑量建議
..
不管怎麼說，總是非常累人的一件事情..
且，加護病房中影響血糖的因素非常多，包括病患進食，營養狀態，藥物，荷爾蒙，病情..就是因為因素非常多，因此血糖值變動也是非常的大..
這個研究中死亡率偏高的原因是甚麼? 我想還需要後續分析來回答，但是嚴重低血糖的發生，勢必脫離不了關係..
所以問題不出在"理論"，或許是出在"怎麼做 (方法)"，以及"做多少"?
很可惜的，這項NICE SUGAR確實不怎麼NICE..否定了一些，但是仍然沒有答案..
Published at www.nejm.org March 24, 2009 (10.1056/NEJMoa0810625) 連結
為什麼我的肚子裡面有腫瘤?
我看著我自己的病歷，AST/ALT 385/277 T-Bil 3.0..一連串數字沒有一個是正常的，後面都加了一個"H"..
說真的，真的是讓人Hi不起來..
"我才剛打完B肝疫苗阿..為什麼就長了一顆腫瘤?" 我喃喃自語..
血清學的檢查呢? HBsAg (-) Anti-HCV (-)..
"難道是因為我愛喝啤酒嗎?" 我開始自己找原因..想怪罪誰?
"難怪我一直覺得好累好累.." "是不是要到了生大病才有休大假的權力?"
一連串的喃喃自語，似乎只是想要尋求他人的同情..
我還剩幾個月?
CT裡面看到這麼多各腫瘤，讓我想起加護病房裡面一堆HCC爆裂的病人，那附景象怎樣都揮之不去..
怎麼辦? 我媽媽誰要照顧? ..感覺上好像要開始交代一堆事情..
就這樣完了?
腦子裡面思考的速度越來越快，閃過去的場景越來越多..就當這個速度快到一個極致時..
我突然想來了..呼..這是千百個惡夢中的一個..頭痛加流汗地躺在床上..
這種"黑掉"的腳或是手，在加護病房是很常見的，不管今天是栓塞 (thromboembolism) 還是血管狹窄 (stenosis)..
處理方法包括:
1. 切掉他 (amputation)
2. 打通他: 使用血栓溶解藥物或是外科介入
如果是無法挽回的，已經壞死的，通常還是只能走上截肢的不歸路..
但是如果是急性的，使用血栓溶解藥物是一個選擇..
Urokinase這個藥物，目前正一直不務正業中，他原本是用來治療缺血性腦中風或是心肌梗塞，但是限在這兩個適應症已經被其他藥物或是治療方式取代..
因此，現在他除了放無薪假之外，就是打打零工過活..
例如: 血管塞住通血管用，嚴重的膿胸，透析病患通人工血管..通阻塞的水管 (這點我自己加的..)
根據美國胸腔醫學會 (ACCP) 的建議，動脈內注射 (IA) 血栓溶解藥物可以降低肌肉壞死與缺血造成的神經損壞，但同時會增加出血的風險 (建議等級2B)..
Adapted from Chest 2008; 133: 815S-43S.
事實上蠻多研究比較使用血栓溶解藥物與外科手術對動脈阻塞引起缺血的效果..
以隨機分派研究而言，TOPAS研究，針對544位急性下肢動脈阻塞病患，使用Urokinase (前4個小時4000 U/min，後48小時2000 U/min) 相較於直接手術..
結果發現，不用截肢的存活率，兩組並無顯著差異 (71.8% vs. 74.8%)，67.9%病患的血栓被完全溶解掉，79.7%病患血管成功打通..
但是可預料的，使用Urokinase病患發生出血的機率顯著地增加 (12.5% vs. 5.5%; P= 0.005)..其中包括4件顱內出血..1人因此死亡..
看起來，Urokinase確實可以作為不願意開刀病患的替代選擇，但是相對的出血的風險就是另一個很大的問題..
以我們的Urokinase (60000 U/vial) 若2000 U/min的劑量，則每小時就要用掉2個vials，一天約用掉48 vials，但是其價錢比tPA便宜多啦..難怪他會放無薪假專門做這些事情了..
Adapted from N Engl J Med. 1998; 338: 1105-11.
我們都是哺乳類動物，許多藥物會從乳汁分泌，如果妳剛好也在哺乳的話，妳的寶寶可能就成了另外一個排泄器官 (這個譬喻怪怪的，不過好像也沒錯..)
在臨床上，診間裡面常常會遇到這個問題，也經常有醫療人員打電話來問相關問題..
謎之音: 尤其是胸腔科的某位主治醫師，徐肉鬆..
這些問題一時半刻並不容易解決，藥物千千百百種，介紹幾個非常有用的網站，提供線上查詢..
我自己的辦法是，在PDA裡面安裝了一些專門討論泌乳相關的教科書，他會告訴我哪些藥物是適合使用的，哪些藥物是應該避免的..
但是這類相關研究經常是缺乏的，不確定的話儘量不要使用未知的藥物才是上策..
第一個要介紹的是Massachusetts Breastfeeding Coalition，裡面內容包羅萬象，有關泌乳的他都有，包括怎麼泌乳，泌乳的注意事項等等..
有關於藥物的網頁在 這裡
第二個要介紹的是最推薦的LactMed (PubMed的朋友)，這是美國國家圖書館的服務項目之一，這裡面可以直接搜尋藥名，他會給你泌乳相關資訊，包括在乳汁中的濃度有多少，以及相關建議..
例如，你搜尋經常被問到的，抗組織胺Loratadine，他出現了:
Smmary of Use during Lactation:
Because of its lack of sedation and low milk levels, maternal use of loratadine would not be expected to cause any adverse effects in breastfed infants. Loratadine might have a negative effect on lactation, especially in combination with a sympathomimetic agent such as pseudoephedrine.
代表他不會對嬰兒造成不良反應，但是可能會影響泌乳的量，尤其在跟pseudoephedrine並用時..
這就是我要的阿..不要告訴我一堆有的沒有的..
讚! (The End..)
小時候體弱多病，我媽都會跟我講說: "去打一針比較快，隔天就好了.."
懵懂無知的我 (現在沒有懵懂了，但是仍然無知)，一直不知道為什麼打針會比較快，吃藥會比較慢呢?
其實到了現在我還是不知道..
在加護病房裡面，投與藥物途徑中，靜脈注射占了70%以上沒問題..
但是這些藥物，一旦離開了你的手，打了進去之後，就怎樣也來不及了..
英國醫學期刊 (BMJ) 最近線上發表了一篇文章，主要是研究加護病房裡面使用靜脈注射藥物相關的錯誤有多少..
這是項多中心前瞻觀察性研究，共收納了27個國家的113個加護病房，試驗期間總共有1328位成人病患..
結果發現，每天每100位病患中，發生了74.5件錯誤 (95%信賴區間為69.5-79.4)..
其中錯誤比例最高的是時間錯誤 (33.4件/100位/天)，接下來為未施打藥物 (22.4件/100位/天)，劑量錯誤 (10.2件/100位/天)，藥物錯誤 (5.3件/100位/天)，與途徑錯誤 (3.2件/100位/天)..
其中因為劑量給錯，導致之後發生嚴重傷害的病例中，抗凝血藥物1件，抗微生物藥物2件，鎮靜安眠與止痛藥物共2件，其他藥物1件..
事實上，這些所謂的錯誤確實是很常見，當然到最後會不會演變成法庭上的錯誤則是另一個專業的問題..
大家在執業的時候，也都不想看到到最後還要上法庭..畢竟醫者父母心，多一分小心絕對是對自己的保障..
謎之音: 所以接到藥師的"溫馨提醒"時，不要再生氣囉..
Apapted from BMJ. 2009; 338: B814 doi:10.1136/bmj.b814
你看她多高興阿，可能只有她一個人參賽吧..
就像食神裡面講的，"跑步不也是你做什麼他做什麼，有什麼好抗議的!"
今天好不容易休假，上禮拜突然通知要辦一個EBM比賽..
上面指派叫我們去"看看"回來報告一下心得..
"哪有時間搞這些阿.."，事實上，確實也真的沒有時間搞這些，到了前一天 (就是上一篇那個13號星期五阿)..才想起來有這件事情..
今天比賽的題目是急診科主任煞費苦心想出來的，並非一條單純的臨床問題，還是一個實際的病例..
簡單的說，他想問的是，針對外傷重症且貧血的病患 (P)，輸血 (I) 相較於不輸血 (C)，是否會比較好 (O)..
當然，這個會不會比較好的定義太糟了，我們把它設定為死亡率 (O)..
一個小時內進行搜尋文獻，判斷文獻與做出結論，且做成投影片，每組上台報告10分鐘..
當然，在這種鳥時間舉辦 (星期六下午) 根本是許多人的禁忌症，所以只有六隊來參加..
搞了半天，東搜搜西搜搜，我們這組提出去的是一個LOE II的綜合分析 (Meta-analysis) (因為這是一篇Cohort study的Meta-analysis所以並沒有到I)..
手忙腳亂弄了半天，終於輪到我們這組報告，一上去，不知道在急什麼，批啦趴啦的瞎講了一堆..
不過說真的，看到其他專業人員的角度，真的是一個很好的學習機會，張奕中的記憶力真的不錯，電腦掛了沒有投影片也可以講，真的不簡單..外科醫師那隊我覺得也不錯，思考的點真的比較偏向臨床..
當然最後的講評是最痛苦的，因為講很久阿!!!
仔細檢討一下，這次的比賽還是有幾個弱點..
1. 搜尋過程耗費太多時間，並不能快速地找出最有用的文獻
2. 漏掉探討目前最佳證據不足的地方，實在糟糕
3. 講的太快，因為怕超過10分鐘..糟糕中的糟糕..
最後，拿回了一個空的紅包袋.................
萬芳醫院的香吟老師很辛苦地籌辦了這個實證醫學的討論會，印象中這種東西在沒有威脅利誘下，一般是無法長久的..
從去年臨床藥學會年會後，老師就一直在籌備這個討論會，也弄了一個網頁，請看 這裡
他們的網頁做的真的蠻漂亮的，內容看起來蠻豐富的..
昨天 (13號星期五) 在天氣還正常的時候出發..沒想到出來時已經下雨了..
這次是萬芳醫院的瑜萱組長向大家介紹JUPITER這個研究，這個研究在我們的網誌中已經出現好幾次了..
請看 這裡 這裡 還有 這裡..
其實，這個研究對我最大的困惑，還是提早結束 (early stopped) 的原罪..
在預先設定的期中分析中，分析當時的研究結果，達到預先設定的提早結束標準..
這種情況下，有很高的可能性可以說如果繼續進行下去，同樣可以達到統計上顯著的差異..
因此，如果繼續做下去，就會犯了明明知道這個介入 (intervention) 可以顯著降低主要試驗終點，但卻繼續放任著控制組病患使用安慰劑的陷阱..
或許有人會說，這項研究收納的是健康的人，給健康的人吃安慰劑又不會怎樣，並不違反倫理的問題..
但仔細想想，真的嗎?
首先，這項研究收納的真的是健康人嗎? 在這項研究中，他使用的字眼是"apprently healthy"，並部是真的完全健康的人，頂多是說他還沒發病而已..
再來，如果他真的是完全健康的人，那為什麼hs-CRP會很高呢?
因此，前面那樣的敘述是有問題的..
好，那如果提早結束了，就一定有人會說他後續追蹤不夠久..
這就變成了我說的原罪..提早結束也不是，不提早結數也不對..
有人可能還會說，那可以先發表目前的結果，繼續做下去阿..
但是，期中分析已經告訴我們是差很多的，因此後續頂多只能做open-label的研究..可能無法以當初的設計繼續做下去..
最後，這個問題還是無解阿..
有興趣參加萬芳醫院EBM討論會的，可以與鄭桂如臨床藥師連繫 (分機1162)
嚇死人，手都從電腦出來了，今天殺很大，殺到台中中國醫藥大學參加一個研討會..
標題也很大，"整合實證藥學教育研討會"，到了之後發現一件事情，原來這位主講者，之前已經在台大辦的研討會裡面講過類似的東西..
(那..可以偷跑去綠園道逛逛嗎..) 當然不行..(唉..)
話說今天11點30分從醫院出發，12點06分的高鐵，12點06分一直到1點整，充滿著小孩哭聲，玩具的音樂 (有狗叫聲，貓叫聲，還有兒歌)..
更糟的，當我拿出iphone要聽時，沒帶耳機..(太棒了)..
吃完120元/個的高鐵便當後 (還不錯吃，比較清淡一點，適合我的口味)..準備休息一下時，突然又有小孩的玩具碰的一聲掉在地上..是的，我完全醒了....
到了高鐵台中站後，坐了免費的接駁車，一路搖搖晃晃到市中心，經過中港路，英才路，終於到了中醫..
開始演講後，這位Prof. Lu的聲音真是可愛，就是學校裡面常見老教授的語調，你知道的，平凡無奇..就是平述句的，不過看他講的東西，他應該也是在這個領域混很大的 (意即待很久的)..
他講述了很多在UIC (伊利諾大學芝加哥分校) 藥學教育的規劃，不過講來講去大都是類似的東西，很多你已經聽到爛的名詞會不斷出現，例如PBL，OSCE，small group exercise等等..
現在最大的心願就是，回去的時候隔壁，前後左右，沒有小孩....要不然..(待續)
2009/3/9 7:50更新: 還好回程的時候沒有小孩哭聲了，感恩! 但是台中匆匆一瞥，下次還想來走走..另外，高鐵便當賣完了阿!! 肚子餓..
話說，今天好不容易熬到下班了，在歷經線上刷卡買個高鐵車票需要18道通關密碼與3通客服電話之後..
下班時還好已經沒有下雨了，騎著車準備要去吃飯時，卻又遇到車禍，一台右轉的小貨車，後面一台機車騎得太快，根本煞不住，只聽到很大的煞車聲，接下來有人滑倒，再接下來就是碰的一聲，一個人黏在小貨車的後面了..
好死不死就在我面前，心裡只有一個英文單字，就是"狗的便便" (罵髒話不好喔..不要亂學)..
停下車來，打了電話叫救護車，這時候人聚得比較多了，畢竟光天化日之下大馬路邊..
但是就是沒人要理他，我過去看了一下，確認生命徵象，還有呼吸，頸動脈脈搏一開始還蠻強烈的，四肢看起來沒有嚴重外傷，主要的出血點還是在頭部，雖然他有戴安全帽，但是左邊上額有各laceration，鮮血直冒，我想可能是有ICH，兩邊的瞳孔已經不等大，右邊約5 mm左邊比較小一點 (還好今天沒有太陽，看得比較清楚)..
當然是沒有反應，雙眼不自主的張開，雙腳與左手有沒有意向的運動..但實際上我除了幫他止左上額的血之外，也只能避免不相干的人去動到他的C-spine..
現場一堆人，包括那個小貨車的司機，好像都慌了，不知道該幹啥..
其實也不能幹啥了啦，除了幫忙指揮交通之外，清理一下他那台已經在漏油的機車吧..
大概過了1分鐘，感覺他的pulse變得比較弱了，但身上除了上顎之外，沒有看到明顯出血點，安全帽甚至是頭殼裡面就看不到了..
還好，離消防隊不遠，EMT很快就來接手了，簡單地跟他交班一下之後，看那個可憐的機車騎士被戴上頸圈，我才繼續去吃我的午餐..
再三提醒我們，騎車開車最怕搶快，引以為鑑..
附註I，今天是買新電腦的日子，歷經了一下滑鼠不能用，一下鍵盤不能用，一下子主機板搖搖欲墜，終於買了新電腦..
但，用了他4小時後，它不能開機了!! 所以，It's NOT Our Day..
附註II，看到那張圖讓我想到"被雷打到七次的那個人".....
附註III，To 車禍現場那個飲料店的小弟，我有看到你衝出來，但是沒有幫忙，卻是拿手機在那邊照相...你會有報應的..
呼呼..睡到飽..只有右下角那位存活..
今天有幸到北醫上了一堂課，也是唯一的一堂..
本來聽學長說只有5個人，我還印了10份講義..沒想到突然增加了大概6倍吧..
上次到北醫已經是好久以前的事情..在校園散步了一下，應該帶雙球鞋來打球的..想到以前練球的時候，專門負責從球場衝去教室飲水機幫學長裝水..
這次還是陳老師特別開了一堂課，讓我們這種流浪教師有個地方可以發聲..上禮拜接到通告後，馬上就開始準備投影片..確實有一丁點趕..
傳道授業解惑，我不信教，所以傳不了道啦，授業，可能只會造業而已，解惑，有時候自己都蠻迷惘的..
稀哩呼嚕講了一個半小時，不知道有沒有搞成這面那張圖那樣..上課..辛苦..
就說這種東西就是起而攻之的，現在的狀況就是誰能夠早一天完成研究，就可以刊登不錯的期刊..
在大家都還在觀望有關於使用PPIs與Clopidogrel之間會有什麼化學作用時..
已經陸陸續續有幾篇研究發表了..
首先是之前已經提過的Nested case-control study，發表在CMAJ上面..
詳情請看 這裡
之前還有發表在JACC上面的小型研究，今天在JAMA上面也發表了一篇回溯性研究 (retrospective study)..
這項研究共收納了8205位因為ACS住院的病患，它們可能使用或未使用PPIs..
在這8205位因為ACS住院的病患，在出院時，高達63.9%病患取得PPIs的處方，剩下的36.1%則是沒有使用PPIs..
以迴歸分析的方式控制許多變因，發現出院時處方PPIs的病患，相較於沒有處方PPIs的病患，發生主要試驗終點 (死亡或因為ACS再住院) 的風險較高，校正後的勝算比 (AOR) 為1.25 (1.14-1.41)..
且併用PPIs與Clopidogrel的病患之後因為ACS再住院的比例也比沒有併用的病患高 (AOR 1.86 [1.57-2.20])，再接受心導管血管重建的比例也是 (AOR 1.49 [1.30-1.71])..
當然，因為試驗設計的限制，因此同樣是有無法確認因果關係的濫觴，同時，因為不是隨機分派研究，所以就會有兩組病患風險不同的問題，這些被處方PPIs的病患本身也可能是因為發生不良反應風險較高的病患..
所以，這還不是最終的結果..好像蛋殼破了，但還沒看到裡面是什麼碗糕..
Adapted from JAMA. 2009; 301: 937-944.
今年的"熱病" (The Sanford Guide to Antimicrobial Therapy)特別不一樣..
在電子版上面確實下了一些功夫，當然現在這些軟體都是客製化的，也就是軟體公司早就已經在不同的平台都已經下過功夫，你只要提供他們所要的資料..
很快就可以幫你客製化成不同平台的軟體，像今年的熱病，已經從原本的三種平台，一口氣增加到五種..分別是:
Palm (快要絕種了，因為Palm Pre將採用全新平台)，Windows Mobile (6.5版許多人的呆門都在試用中，可是beta版到期了，一堆人掛點)，Blackberry (連歐巴馬都愛用的黑莓機)..
今年新增了iPhone/iPod版本，還有一個就是網路版 (Web) 這對許多沒有這些高貴很貴智慧型手機的人們來說，除了買一本或是凹一本"小本的"之外，也是另外一項選擇..
詳情請參考 這裡
阿娘喂..這個也太嚴重了吧..
胃食道靜脈曲張 (gastroesophageal varices) 不是或胃赤燒 (台語)，也不是吉胃福適喔 (最近廣告打得兇)..
這個不出血還好，一出血的話，鐵定是血流滿地的..
造成胃食道靜脈曲張最常見的原因就是肝硬化 (cirrhosis)..因為肝門靜脈高壓 (portal hypertension) 使得靜脈壓力過高..到最後就像妳腳上的靜脈曲張一樣，全部都跑到食道去了..
等到壓力到了臨界點，比如說吃太飽了，用力咳嗽，到時候就是大出血..
根據美國腸胃道醫學會發表的指引指出，預防再次出血，目前建議合併內視鏡治療 (主要是EVL) + 藥物治療 (主要是非選擇性Beta-blocker為主)..
這項建議的建議強度與證據等級為Class I LOE A
Adapted from Hepatology 2007; 46: 922-38.
臨床上，在急性期 (剛大吐血完的頭兩天) 中還是以內視鏡治療搭配血管收縮藥物為主..
常用的藥物包括Vasopressin (目前較少使用，因為對心臟血管副作用較大)，Teripressin (效果較長，且選擇性較高)，以及Octreotide..
現在有一項綜合分析比較內視鏡合併藥物治療的效果，其臨床問題為:
針對肝硬化併發食道靜脈曲張出血病患 (P)，合併內視鏡治療與藥物治療 (I)，相較於僅接受內視鏡或藥物 (C)，是否可以降低再出血機率 (O)?
這項綜合分析收納了23項隨機分派臨床研究，共1860位受試者，剔除了一些非隨機分派研究，綜合分析甚至是其他研究的後續追蹤..
結果發現，
1. 合併治療，相較於僅接受內視鏡治療，再出血風險較低 (RR, 0.68 [0.52-0.89])，但死亡率為統計上顯著差異 (Peto OR, 0.78 [0.58-1.07])
2. 合併治療，相較於僅接受藥物預防，再出血風險同樣較低 (RR, 0.71 [0.59-0.86])，死亡率同樣無顯著差異 (Peto OR, 0.70 [0.46-1.06])
但是要注意的是，在主要試驗終點方面，合併治療相較於僅接受內視鏡，研究之間的異源性很高 (I2 = 61%)..代表不同研究之間的差異性是存在的..
進一步以Meta-regression的方法探索造成研究結果異源性的可能因素..並沒有發現特定造成異源性的原因..但不代表這樣就結束了..
遇到這樣的結果最討厭..首先，因為研究數目達到一定數量，所以合併起來的結果看起來是可靠的，但是進一步去檢定研究結果之間的差異，卻又出現了一個讓你無法忽視的61% (且Cochrane Q test檢定也達顯著差異)..
到底該不該相信他?
Adapted from Ann Intern Med. 2008; 149: 109-22.
這張圖片倒是蠻有趣的，要解讀為那個穿著FDA白袍的人撐起那麼大的藥 (意喻他戰勝了)? 還是他快被壓死了?
FDA的藥物不良反應通報系統MedWatch上禮拜發出了一項應該會被你跳過去的警訊..
因為我也跳過去了..
警訊內容提到，已經發文各製造Metoclopramide這個藥物的廠商，應該要在仿單加註長期使用這各藥物可能引發遲發性動作異常 (Tardive dyskinesia) 的問題..
這..這..不是以前學校就有教了嗎 (附註，學校有教然後還存活到現在沒忘記的，絕非善類)..
詳細的機轉各位應該聽到不想再聽了，就是與抑制多巴胺 (dopamine) 受體有關..
但，我對於"Tardive dyskinesia"倒是比較有興趣..
這是一種藥物引起的不良反應，特徵是重複的，持續的運動，尤其在臉頰，口腔，嘴唇等地方..
因此常常會看到病患不停地吞口水，動舌頭，咬嘴唇，或是做出吸允的動作..
之所以會叫做"遲發性"的，聰明的你一定想到一定有"急性的"，確實..
使用這類藥物 (多巴胺抑制劑) 發生的急性反應為急性張力不全 (actue dystonia) 與急性靜坐不能 (acute akathisia)..
急性張力不全通常是局部或是片段的肌肉抽蓄，導致肌肉張力不全；而急性靜坐不能想當然爾，就是跟靜不下來有關..
造成這些不良反應的藥物，除了Metoclopramide之外，還有一拖拉庫..
典型抗精神分裂藥物 (最大宗) : Chlorpromazine，Thioridazine，Fluphenazine，Haloperidol，Cloazpine
非典型抗精神分裂藥物 (機率較低) : Olanzapine，Risperidone，Ziprasidone
抗憂鬱藥物: Amoxapine
腸胃道藥物: Metoclopramide，Sulpiride
附註，以上僅列出比較常見的
要特別注意，絕大多數藥物不良反應發生，第一個世界上最聰明也最笨的動作就是停止使用這些藥物..
但是，突然停止這些藥物可能會造成症狀惡化，因此，必需要逐漸減量..
除了停止藥物之外，真的要考慮藥物治療的話，可以使用Reserpine這個老藥，現在去哪裡找這個藥阿..
有，還是有些複方的降血壓藥物裡面有這個東西，由其在坊間或是比較落後的國家還是在使用這些藥物治療..
有關於FDA的警訊，請看 這裡
