呼吸器相關肺炎 (Ventilator-associated pneumonia; VAP) 是加護病房的惡夢..
也是一個爆多人研究的領域,發生這些肺炎,輕則延長住院時間,使用呼吸器的時間,重則導致病患死亡..
根據最近一項系統性綜論 (systematic review),分析發生VAP病患死亡率..
綜合52項觀察性研究,共有17,347位病患,罹患VAP病患死亡率相對風險 (relative risk; RR) 為1.27 (1.15-1.39)..也就是說,罹患VAP病患,相較於沒有,死亡風險上升了27%..
Adapted from Crit Care Med. 2009 Aug 24. [Epub ahead of print]
最近一項研究,希望發展出預測哪些病患是發生VAP的高風險群,他們從1233位使用呼吸超過48小時的重症病患中分析發現,下列因子顯著影響VAP的發生:
(1) 性別: 男性相較於女性,較容易發生VAP (OR 1.97)
(2) 轉入加護病房時的SOFA分數,分數越高,VAP風險越高 (SOFA 3-4分 OR 2.57; 5-8分 OR 7.37; 大於8分 OR 5.81)
(3) 沒有在轉入後投兩天使用廣效抗生素 (OR 2.11)
(4) 使用呼吸器天數 (5-7天 OR 15.5; 8-15天 OR 43.4; 超過15天 OR 183.0)
看起來,造成VAP最重要的因素就是使用呼吸器天數,用盡一切努力讓病患早點脫離呼吸器吧..
看看您的病患有多少危險因子..
Adapted from Crit Care Med. 2009; 37: 2545-51.
不知道有沒有保險公司願意承保針扎險..在加護病房裡面各種大大小小的針都有..
醫療人員照顧病患的同時,自己也處於被傳染疾病的高風險..
唉..................(仰天長歎一聲)............
明天的NEJM上刊登了一篇如果不幸暴露在HIV感染風險後的藥物預防策略..
從這裡面為各位整理出幾個要特別的事項:
(1) 執業時因為針扎感染HIV風險為0.3% (95% CI為0.2~0.5%),換算約1000次針扎事件中就會有3件..
2009/10/29 更新: 網友來函詢問有關針扎感染機率,根據四篇文獻分析結果,健康照護人員因針扎接觸到"HIV感染者"血液,受感染HIV的機率約為0.3%
Adapted from Ann Intern Med. 1993; 118: 913-9; Ann Intern Med. 1990; 113: 740-6; J Infect Dis. 1994; 170: 1410-7; Arch Intern Med. 1993; 153: 1451-8.
(2) 哪些針扎種類是HIV感染的危險因子,包括被用來植入血管的針扎到,病患本身是HIV感染患者,扎得很深,針上可以看到病患的血液..(這些要在加護病房全都收集到並不困難..)
(3) 怎樣的針扎建議使用藥物預防? 根據美國CDC的指引,他們將來源病患 (source patient) 分成幾種:
- 已知感染HIV,且病毒量高 (大於1500 copies/ml)
- 已知感染HIV,但病毒量低 (低於1500 copies/ml)
- 病患是否感染HIV未知
- 已知未感染HIV
目前的建議是,除非已知來源病患未感染HIV,否則都建議考慮進行預防性投藥..
美國CDC的指引 這裡
(4) 預防性投藥的時間與療程長度? 根據研究顯示,暴露後36小時內投藥,相較於72小時內投藥,之後仍然感染HIV的機率顯著較低,因此目前建議越早投藥越好,一旦開始投藥,建議持續28天
(5) 預防性投藥選擇有哪些?
- 兩種藥物合併: Tenofovir-Emtricitabine (Truvada) 或 Zidovudine-Lamivudine (Combivir)
- 三種藥物合併: Ritonavir-Lopinavir (Kaletra 腳在抖) 或 Ritonavir + Atazanavir 或 Ritonavir + Darunavir,這些藥物要再加上上述前兩個藥物之一
(6) 針扎後該接受的檢驗有哪些?
除了對來源病患進行HIV ELISA檢驗之外,HBV與HCV檢驗一樣是不能少的..即使投藥療程結束,在後續追蹤的4~6週,12與24週都應該接受HIV抗體ELISA檢驗..
雖然台灣HIV盛行率並不如非洲與歐美,但隨著社會越來越複雜,未知的風險是所有醫療人員都不願面對的..辛苦了,各位..
Adapted from N Engl J Med. 2009; 361: 1768-75.
老實說,雖然我們不會遇到這個場面,但是插管確實不是人幹的..
怎麼說呢?
因為有了SARS的經驗後,告訴我們一件事情,圖上插管的那個人,很可能感染許多從氣管散發出來的細菌或病毒..
再來,這是個不成功便成仁的任務,沒有辦法讓你停下來喝口水看個電視,或是喝了再上..
最後,如果發生任何問題,都算你的,不管前面的人搞得怎樣..
確實,緊急情況下的插管特別容易發生這樣的事情,遇到一些特別不容易插管的病患,例如脖子較短,肥胖,甚至是有食道口腔外傷或癌症的..更是頭痛..
在文獻中,因為插管導致吞食一些奇奇怪怪東西的文獻,倒也不算少數,只是很好奇其中有多少會被告?
如果吞進了假牙,可能卡在食道與氣管附近,造成水腫,潰瘍,甚至壞死..也可能造成穿孔與廔管 (fistula)..
當然一般而言,緊急插管後都會照張胸部X光看一下氣管內管的位置,順便檢視一下有沒有發生甚麼事情..
若不幸仍然發生這樣的併發症,儘早取出可以減少進一步的傷害..不要說假牙了,真牙都會掉進去了....
附註: 很想猜猜看圖中那個人到底有沒有成功..看他瞪大眼睛的樣子..
狂牛症 (Mad cow disease),正式名稱應該是牛隻海綿樣腦病變 (Bovine spongiform encephalopahy)..
這是一種由Prion蛋白造成的神經退化性疾病,到目前為止都是無法治癒且必死無疑的..
在人類身上,這樣的疾病稱為庫賈氏症 (Creutzfeldt-Jakob disease; CJD)..
Prion蛋白並非只有存在於牛隻,事實上在鹿,羊都有類似的疾病發生..
Prion蛋白早就是一個熱門的研究課題,科學家們致力於研究其致病機轉,希望找出解藥,當初發現Prion蛋白的科學家已經拿了一座諾貝爾獎,相信如果可以解開謎題,找出解藥,一定又是另外一座..
Prion蛋白會促進蛋白質異常堆疊,變成可能對身體有害的構型 (conformation),這些異常堆疊可能會造成細胞功能失調甚至死亡..也因為這樣獨特的致病機轉,目前並沒有藥物被證實有效..
罹患CJD的病患,會出現許多神經學病徵,包括癡呆,記憶力減退,個性異常甚至出現幻覺..
除此之外,病患可能出現言語異常,肌躍症,肢體運動障礙,癲癇發作等等..最終,這些異常蛋白堆疊會造成腦部細胞死亡,在電腦斷層上看起來就會有一個一個空洞..因此有海綿狀腦病變的封號..
CJD可以分為幾種:
1. vCJD: 後天得到的,也有可能是醫源性的 (例如移植了罹患CJD病患的移植物)
2. sCJD: 散發型的,原因未明
3. fCJD: 家族遺傳型
這種疾病有哪些傳染管道? 空氣會散播嗎? 至今仍然不是很清楚,但有一個駭人聽聞的傳染管道,就是人吃人,食人族 (Cannibalism) 在研究中被證實可能經由食用人肉感染這種疾病..稱為Kuru..
因此,食人族會,吃人夠夠 (台語) 不會..冷..算了..
曾經有一些藥物被認為可以破壞Prion蛋白,我自己也有遇過一個病例,被診斷罹患CJD,他是一位交大教授,當初到印度進口這個藥物用來治療CJD..
這個藥物稱為Quinacrine,這是一種用來治療瘧疾的藥物,所以台灣當然沒有..在活體外研究看到這個藥物可以清除Prion蛋白..但是目前僅有非常少數的臨床研究數據..
以上這些都跟吃不吃某國牛肉無關,因為那已經快要超越科學問題了,變成政治,甚至是外交問題..
有關CJD的資料,請參考 這裡
Quinacrine用於治療CJD的臨床研究,請看 這裡
之前是逢人就問,"你快篩了嗎?",後一段時間是,"你克流感了嗎?",現在是"你打疫苗了嗎?"
隨著本土第一例對克流感 (Oseltamivir 或 Tamiflu) 產生抗藥性,其實一點也不令人意外..
雖然我們已經有了疫苗,有了克流感,甚至是瑞樂莎 (Relenza),接下來呢?
天曉得這些病毒會不會再變種? 世界上所有的專家也都說不個準..
如果這些流感病毒對這些藥物發生抗藥性了,接下來呢? 還有其他藥物可以考慮嗎?
Ribavirin,這個古老的藥物,目前使用於治療C型肝炎與呼吸道融合病毒感染,曾經在SARS的時候紅極一時,他對H1N1新流感也有幫助嗎?
10月22日的NEJM上發表了一篇讀者投書 (Letter),美國食品藥物管理局的學者收集目前使用Ribavirin用於治療流感的研究數據進行分析..
目前總共有12篇研究針對流感使用Ribavirin治療,目前知道的是,這些研究設計差異性大,不論是收納病患,使用藥物劑量,療程長短,甚至是預後評估等等..並無法得到一致的結論..
其次,從1980年代開始,就有人以緊急申請核准 (EIND) 的方式,使用靜脈注射Ribavirin治療許多形式的嚴重感染,包括流感..
FDA收集目前所有申請案,共有608件,其中18件 (3%) 使用於治療流感,但治療效果並不顯著,同樣很難取得共識..
說來說去,好像沒個結論,畢竟Ribavirin的作用機轉並非所有病毒通吃,就算或許可能用於目前的病毒,誰知道何時會出現超級抗藥性病毒..
畢竟,人不可能勝天..社會上對於接種流感疫苗的看法仍相當分歧,但要想想,如果一旦罹病,真的有無窮的武器可以使用嗎?
預防勝於治療大家都知道,但是可以預防的時候,大家卻冀望自己不會得到,或就算得到也有藥醫的想法..
Adapted from N Engl J Med. 2009; 361:1713-4.
相信大家當已經知道這則消息了,國內的H1N1新型流感疫苗即將於11月開始施打..
這時候就鐵定會出現兩個問題:
(1) 要不要打?
(2) 要打外國的? 還是打本土的?
這兩個問題實在太難了,不過依照台灣CDC的建議,災民 (不知道他們的接種比例會是多少?) 與前線醫療人員是"優先"施打的..
我想,這已經不是醫療問題,而是心理問題..甚至是政治問題了..
甚至有許多人討論到國光生技公司的董事長是誰? 董事會成員有哪些? 這..已經脫離科學能夠解釋的領域了..
要不要接種一個疫苗,第一個要看的應該是我所暴露的風險有多高?
我們目前知道的:
(1) 因為H1N1新型流感住院病患,絕大多數是年輕與中年人
(2) 肥胖,罹患慢性疾病患者,住院死亡率較高
(3) 接觸H1N1患者的第一線醫療人員容易被感染,但症狀通常不嚴重
政府的政策目前是採免費,自願性接種,並不強制,接種的排序如下:
11月1日: 受災地區安置場所住民
11月2日: 第一線醫護人員開打
11月9日: 嬰兒 (6個月以上未滿1歲) 開始接種
11月16日起: 若國光疫苗取得使用許可,則第二、第三、第四位順位 (孕婦、1歲以上至國小入學前的幼兒、重大傷病者) 將同時開打
12月1日起: 國小、國中生、高中生等學生族群,在校施打,
希望於學生期末考及放寒假前完成接種工作。其它順位者亦隨疫苗到貨期程,陸續開放,計劃農曆春節前能開放至第11順位,並完成1,200萬劑的疫苗接種,以達到最大的集體免疫效果,降低春節期間返鄉人潮南北交流所造成的散播風險..
資料來源 台灣CDC
本次諾華藥廠生產的疫苗名為Focetria (歐盟) Fluvirin A (美國),屬於新型流感單價疫苗 (monovalent vaccine),輔劑為MF59,一劑內含7.5 mcg病毒抗原,目前建議為9歲以下施打一劑,9歲以上需施打兩劑..
附註: MF59為不含汞的輔劑,成分包括5%鯊烯 (Squalene), 0.5% Tween80與0.5%三油酸聚山梨脂的水包油乳液
問我打還是不打? 打,因為我們是暴露在受感患者的高危險群,為了保護自己,也免於自己傳染給家人或朋友..
2009/10/25 更新: 網友來信表示,H1N1流感疫苗Focetria接時程應為9歲以上打一劑,9歲以下打兩劑;事實上,根據EMA (European Medical Agency) 公布的建議,Focetria建議接種時程為6個月以上接種兩劑,兩劑之間間隔3個禮拜,6個月以下嬰兒接種一劑
資料來源 這裡
台灣CDC的建議從原本新聞公布的9歲以上打一劑,9歲以下打兩劑,後來變更為18歲以上接種一劑,18歲以下接種兩劑 (不論是諾華藥廠或是國光的疫苗)
資料來源 這裡 CDC於2009/10/23公布
感謝來函!
白馬馬力夯..不是,是你累了嗎?
毒蠻牛事件我想大家記憶猶新,轉眼間,事情也已經過了4年了..
今天不是要新聞追追追,也不是要藍色蜘蛛網..
而是,毒蠻牛事件被寫成了病例報告 (case report) 刊登在Lancet上面..
這是由中國醫藥學院附設醫院毒物科主任洪東榮醫師撰寫的..
有關於毒蠻牛事件,請看 這裡
當初千面人加入的就是氰化物,因此造成一位民眾氰化物中毒死亡..
這篇病例報告在於描述其中一位民眾誤食後的結果,當然在文獻中並沒有記載到蠻牛的英文怎麼寫..他只用了"non-alcoholic beverage"帶過..
內容主要描述氰化物中毒的毒理學,包括腸胃道的胃酸加速氰化物的吸收,刺激中樞神經造成換氣過度 (hyperventilation),因而引發呼吸性鹼中毒 (這位病患起始ABG pH 7.846),隨後無法代償後,引發代謝性酸中毒 (high AG metabolic acidosis)..
我們是沒有毒蠻牛,可是沼氣中毒,或疑似誤食氫化物引起的中毒事件倒是蠻多的,可是我們寫的病例報告好像運氣不佳,連壁報都貼不出去阿..(都已經過去了還在抱怨)..
延伸閱讀 Management of Cyanide Intoxication
Adapted from Lancet. 2009; 374: 1212.
小兒科常見的做法,將Heparin加入接受全靜脈營養 (total parenteral nutrition; TPN) 以避免管路阻塞..
這樣做真的有用嗎?
實證一下吧..
我們的臨床問題 (PICO) 是:
P: 接受全靜脈營養的小兒病患
I: TPN內加上Heparin
C: 未加Heparin
O: 導管阻塞率
實際搜尋PubMed (新版),TripDatabase,Cochrane Library與NGC後,我們得到下列資訊:
(1) 美國胸腔醫學會 (ACCP) 對小兒病患使用抗凝血藥物的建議
1. 對於長期使用居家全靜脈營養小兒病患,建議使用warfarin預防血栓 (建議等級2C),並維持INR介於2.0-3.0
但是並未對住院,由其是使用TPN的重症小兒病患做出建議..
Adapted from Chest 2008; 133 (6 Suppl): 887S-968S.
(2) Cochrane Library中,針對小兒病患使用導管阻塞的系統性綜論 (systematic review)..
這篇研究最後一次更新在2005年,他總共找到10篇相關隨機分派研究,這些研究中,Heparin的使用方式有兩種,一是用作沖洗導管用,二是直接加在TPN中..
這些研究中,加入TPN的Heaprin劑量從0.1 U/ml到10 U/ml都有,使用的導管也有所不同,做出來的結果更是大相逕庭,所以實在非常難應用..
這篇研究作者們並沒有進行綜合分析 (meta-analysis),原因就在於研究之間的結果差異實在太大..
因此,目前並沒有設計嚴謹與證據品質良好的研究證實這是有效的..
Adapted from Cochrane Database Syst Rev. 2005;(4):CD002774.
(3) PubMed中其他系統性綜論
在一篇發表於JPEN的系統性綜論中,他們主要想研究造成接受TPN小兒病患導管阻塞的危險因子與可能的介入有哪些..
在發生率 (incidence) 方面,總共有13項研究進行類似的分析,接受長期靜脈營養的小兒病患,發生導管阻塞的機率介於1.8~75.0%,端看於你怎樣的儀器或是條件判斷阻塞,平均發生率為9.2%
在預防這樣病患的導管阻塞方面,研究主要分為三個主軸,分別是Heparin,Warfarin與Urokinase (又出現囉)..
很可惜地,這篇系統性綜論並未詳細整理出各篇文獻的比較,甚至做出建議..
Adapted from JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2008 Jan-Feb;32(1):88-93.
(4) 還有嗎? 有一個漏網之魚,DARE裡面有一篇報告,針對接受週邊靜脈營養的小兒病患,將heparin加到營養劑中,並不能顯著降低發生栓塞的機率 [RR 0.77 (0.11-5.48)],進一步將使用heparin沖洗管路的研究排除後,不但沒有顯差異,連趨勢都沒有了 [RR 1.00 (0.06-17.09)]
當然,各位一定看得出來,研究之間的異源性 (heterogeneity) 確實很高..
因此,這篇研究的結論並不建議常規性地使用heparin預防導管栓塞..
這篇研究後來發表在Arch of Intern Med. 2003; 163: 1913-21.
根據以上的研究,對於小兒重症病患,將heparin加入全靜脈營養裡面來預防導管阻塞,是沒有良好證據的,且研究之間結果差異性太大..
因此,並不建議常規性地使用..但是,還是每天在用,又是一個專家意見遠大於實證的例子..冏..
執行實證醫學的步驟中,我覺得較為困難的是評斷證據強度 (level of evidence)..
請注意,證據強度並不等於建議強度 (strength of recommendation)..
很多人都把這兩點搞混,一個證據強度很高的研究,並不一定能夠轉換成很強的建議..
市面上林林總總一堆判斷證據強度的工具,因為太多了,各有擁護者,我就不一一浪費大家的時間,這些東西包括:
USPTF level of evidence
AHA/ACC level of evidence
Oxford CEBM level of evidence
GRADE working group
相信我,還有很多很多..
在評斷這些證據等級之前,最重要的是,你知道你在幹嘛嗎?
為什麼要評斷這些證據等級? 目的不外乎希望做出最後的建議,因為只有證據沒有建議對病患是沒有幫助的,不是嗎?
(想想看你跟病患講說這是level I的證據,他一定會問你,"所以?")
我偏好使用GRADE working group的證據等級而不像一般人所使用的Oxford CEBM證據等級..
原因很簡單,如果你用後者,你會發現,即使這是一個執行的很爛的隨機分派研究,很可能你評出來的LOE還是1b (因為數大便就美,他的CI還是可以在你能接受的範圍之內)..
但是GRADE可以根據臨床研究執行的過程,或是設計上的缺憾,去進行加減分,就不會落到,"只要你是隨機分派研究,不管你設計的有沒有問題,做的是不是很爛,你只要信賴區間很小,你就可以拿到1b"
另外一點很重要的,"1b"然後呢? Oxford CEBM的LOE並不能直接轉換成臨床建議,或者,他可以告訴你如果有許多研究結果差不多的"1b"研究,他的建議等級叫做Garde A..
但是在GARDE分級中,他會很清楚地告訴你,如果你達到一定程度上的證據等級,且研究結果清楚顯示好處大於壞處,他會告訴你,就做吧 (just do it)..
證據等級的評斷,是門藝術,但要對研究設計,執行,甚至是評讀的高手,比較容易完成這個任務..
另外一個重點,是要利用共識 (consensus) 的方式來達成,因為人總有主觀看法,共識的方式可以降低這樣的影響因子,但並不可能絕對..
內行看門道,外行的看熱鬧,要從外行變成內行,只有靠一再練習練習再練習....
加護病房裡的血小板低下 (thrombocytopenia) = 痛苦的開始..
為什麼,因為會很忙..
尤其是當它不給任何面子一路往下掉時,你會很緊張之後會發生甚麼事情..
一位40多歲肝硬化 (Child B級),末期腎病變的男性病患..
腸胃道出血入院,內視鏡在食道遠端與胃看到靜脈曲張 (varices),還有一些潰瘍病灶,但是並沒有看到顯著出血點..
病患的血小板數目很快地下降,從66,000快速下降到不到5000,且連輸了36 U的血小板後,第二天一測還是令人失望的不到5000..
這位病患在不久前,不明原因發生了一個金黃色葡萄球菌的菌血症,經由抗生素治療 (Cefmetazole) 後,這次的血液培養已經呈陰性..
這位病患發生嚴重血小板低下的原因是甚麼?
- 假的 (pseudothrombocytopenia): EDTA引起的血小板結成塊,機會不高,但這個病患連抽了許多次,結果都是相同的,且周邊血液抹片沒有看到結成塊..
- 製造不足 (impaired production): 再生性不良貧血,藥物,血液腫瘤
- 破壞過多 (enhanced destruction): 免疫相關 (ITP,SLE,感染,藥物) 與非免疫相關 (TTP/HUS,DIC,血管炎,藥物,HELLP症候群,體外循環,IABP/CVVH等)
- 跑到不該跑的地方 (abnormal distrubtion): 跑到脾臟去了,體液稀釋,低體溫
我們可能沒有太多的線索,因為這位病患夾雜著腸胃道出血,肝臟,腎臟功能不佳,可能的鑑別診斷實在很多..
周邊血液抹片中看到血球大小與形狀有異,且有看到spherocyte,但沒有看到破碎的紅血球 (schistocyte)..
Coomb's test與haptoglobin可能協助我們瞭解是否有AIHA (auto-immue hemolytic anemia) 的成分,ANA可能協助我們看是否有SLE (systematic lupus erythematosus) 的角色..
藥物史能夠幫忙的實在很少,不論你使用哪種藥物引起的血小板低下,ticlopidine/clopidogrel引起的TTP也好,heparin引起的HIT也好,磺胺類藥物引起的血小板低下也好..
這些藥物都已經徹徹底地消失在目前的用藥清單裡面..除此之外,沒了..
說到這位病患的肝硬化,到底是甚麼原因? 並不能確立,喝酒喝到肝硬化的病患,且嚴重到血小板低下,胃食道靜脈曲張,白蛋白濃度僅有1.8 g/dL,大都是那些又黑又瘦的病患,實在與他不像..
這些免疫相關的疾病實在催人老,但好處是,處理原則都是差不多的,就是我們的好朋友,類固醇與洗屁屁 (PP),在把全院的血小板輸完之前,我們的選擇並不多了..
另外一個可能的鑑別診斷,是感染性心內膜炎,還記得他之前的金黃色葡萄球菌菌血症嗎? 如果形成心內膜炎,栓塞造成脾臟腫大,也可能造成嚴重的血小板低下,請參考這篇精彩的clinical problem-solving
Adapted from N Engl J Med. 2008; 359: 2478-82.
來打一針吧..Urokinase這個傢伙又出現了..
上一次提到他是用在嚴重的肢端缺血 (critical limb ischemia)
這裡
這次要研究的是嚴重的肋膜積水 (pleural effusion) 或是膿胸 (empyema),造成這種疾病最常見的原因為肺炎 (pneumonia),經常隨著肺炎治療成功後緩解,但如果不幸細菌跑到肋膜去,就會造成所謂的膿胸..
使用血栓溶解藥物來治療這樣的情況已經好久,根據Cochrane library的一篇系統性綜論 (最後一次更新為2008年1月3日),共有7項研究,761位受試者符合我們的臨床問題..
使用血栓溶解藥物 (包括urokinase或streptokinase),並不能降低這些病患死亡率 [RR 1.08 (0.69-1.68)],但是可以降低最終必須開刀介入的機率 [RR 0.63 (0.46-0.85)]..
在這些研究中,Urokinase使用的劑量為100,000 U/ 100 ml NS,從胸管或是其他導管注入後,留置3個小時..
之後觀察流出的液體量,如果一天小於50 ml,可以考慮把導管移除,也可以經由CT或超音波監測療效..
Adapted from Cochrane Database of Systematic Reviews 2008, Issue 2. Art. No.: CD002312. DOI: 10.1002/14651858.CD002312.pub3.
這個人是誰? 不像其他網誌一樣,其他網誌大都是尋找正妹,然後就會有很多人肉搜尋的方法出籠..
到最後都會有"神人" "尋獲"那些正妹..
我們有一位心肌梗塞女性病患,剛在榮總做完心導管,放了兩根支架,因為呼吸困難到我們醫院就診..
轉入加護病房時,這位病患白蛋白濃度超低,整個臉就腫的跟豬頭沒有兩樣..有見地的人一看就知道要不是腎病症候群 (Nephrotic syndrome),就是甲狀腺功能低下 (Hypothyroidism)..
附註: 引自,風生水起,西裝革履,看你一身的IT造型..(恕刪)..真是有見地..
果不其然,測了TSH與FT4後,這位病患可是道道地地的甲狀腺功能低下 (Hypothyroidism),也地地道道地造成了一堆症狀..
包括呼吸肌無力,導致她呼吸衰竭,眼皮超級水腫,更明顯的,她的皮膚皺摺,像吸了飽飽飽的水份,超級保濕...
各個地方都在積水,包括肋膜積水 (pleural effusion),腹膜積水 (peritoneal effusion) 到處淹水..
給了左旋甲狀腺素 (levothyroxine) 加上狂裝抽水機 (給利尿劑啦~)..整個人在2~3個禮拜完全乾掉..比上圖還嚴重很多倍..
甲狀腺功能低下的治療,除了甲狀腺素之外,還是甲狀腺素..因為甲狀腺素功能要等3~6個禮拜之後才會"慢慢地"出現,因此對於猴急的加護病房工作人員真是個煎熬..
我們能做什麼? 在答案揭曉 (TSH濃度回到正常) 之前,你可以看一下有沒有阻礙你成功的絆腳石 (不是墊腳石,那是書店)..
(1) 藥物: 舉凡影響甲狀腺素吸收的東西,全部砍掉,包括Al (尤其是Sucralfate),Ca,Fe還有抗癲癇藥物 (phenytoin,carbarmazepine,phenobarbital)
附註: 梗在哪裡,梗在黏液性水腫昏迷 (mxyedema coma) 可能併發癲癇發作,使用抗癲癇藥物很可能影響甲狀腺素的吸收
(2) 特殊因素: 沒吃藥,配錯藥
(3) 疾病因素: 自體免疫甲狀腺炎 (體內甲狀腺素濃度會越來越低)
排除了上述因素之後,配合正確的劑量,相信成功指日可待,給點耐心吧..別吃快弄破碗..
Adapted from Lancet 2004; 363: 793-803.
別忘記,長期的甲狀腺功能低下,也可能引發粥狀動脈硬化,還記得那位病患剛發生甚麼事情嗎?
最近這股熱潮又退了 (這應該是好事),大家再度遺忘新型流感 (H1N1) 這件事情..
這個禮拜的NEJM上線上發表了兩篇文獻,一篇是來自澳洲與紐西蘭研究團隊發表的新型流感重症病例研究,另一篇是美國新型流感研究團隊發表住院病例分析..
在第一篇研究中,三個月內總共有722位確認感染H1N1重症病患,這些病患有幾項特色:
(1) 絕大多數不是老人 (92.7%)
(2) 孕婦比例不低 (9.1%)
(3) 胖的人很多 (BMI大於35以上病患佔28.6%)
(4) 一旦住進加護病房,因呼吸衰竭需要使用呼吸器比例很高 (64.6%)
(5) 這些重症病患整體死亡率為14.3% (約每7位流感重症病患有1位會死亡)
在美國進行的研究同樣有類似發現,年齡大於65歲以上還中新型流感的機率真的不高 (為什麼會這樣眾說紛紜)..
我們比較好奇的,在醫療資源豐富,科技進步且有諾貝爾和平獎得主的美國 (最後一項好像無關),這些病患接受哪些治療?
在286位確診新型流感的病患中,75%接受抗病毒藥物,包括:
(1) Oseltamivir (Tamiflu) 94%
(2) Zanamivir (Relenza) 9.5%
(3) Amantadine + Oseltamivir 6.5%
(4) Rimantadine + Oseltamivir 7%
很希望台灣各級醫院可以聯合收集本土資料提供更多新型流感的資訊,前提是,如果我們還記得有這件事情的話.....
Published at www.nejm.org October 8, 2009 (10.1056/NEJMoa0908481)
House (有人翻豪斯醫生,還有人翻甚麼流氓醫生的)..
從第一季看到現在的第六季..腦中已經有房子定律 (Rules of House) 形成..
附註: 第六季第一集裡面那個躁鬱症 (Mania) 的"房客"叫他"房子"醫生
以下整理出豪斯醫生定律:
(1) 前三個鑑別診斷 (differential) 一定是錯的!!
(2) 正確的診斷只會出現在幾個場景,首先是House坐在辦公桌丟球,第二個是惡搞Wilson時,最後是調侃Cuddy時..(此點屢試不爽)
(3) 最常出現的兩句台詞: "You're pathetic" (你很可悲!) "Moron!" (低能!)
(4) 出現過的診斷不會再出現,不管他是百萬分之一的機率還是千萬分之一的機率 (印象中曾經有重複診斷過,但是他並沒有清楚地診斷出是甚麼病)
(5) 很喜歡開腦,且要做腦切片時,一定會跟Cuddy吵架,且Cuddy一定會讓他
(6) 做檢查時一定會出事,不管是做CT,MRI,angiography,stress echo,lumbar puncture,全部都出過事
(7) 病人一定說謊,不管是大謊還是小謊,因為這樣才可以證實人是不可靠的
(8) House的手下一定有人會死 (但是House一定不會死,除非他不演了),要不然就沒有爆點了..
(9) 有些人會突然出現,突然消失,且完全不需要交代 (包括那個很討厭的警察,跟House作對的黑人醫生,跟House很好的私家偵探)
(10) House吃飯,付錢的總是Wilson..(異常友誼關係)
除此之外,有一些診斷永遠會被提出,但沒有一次是被確定的..包括Lupus (出現機率最高),vasculitis (早期有診斷出過),multiple sclerosis (每次都是Foreman提出的,因為他是神經科的),amyloidosis..
第六季了,希望編劇可以更上一層樓,加油..
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House官方網站
還記得SARS期間,那時候N95口罩可是一罩千金,洛陽罩貴..一個都要上百塊..
人手一個,捷運,百貨公司,廁所!? 都可以看得到有人戴N95口罩..
除了氧氣飽和度先下降個3~5%,殘害一下你的腦細胞,到底實際上保護作用如何?
在這個禮拜的JAMA上,發表了一篇很有趣的文章..這項研究想要比較外科口罩與N95口罩,在避免H1N1感染效果差異..
這個研究在加拿安大略的8家醫院進行,總共針對446位護理人員進行研究..
隨機分派後分成兩組,一組戴外科口罩,一組戴N95口罩,結果發現,外科口罩組發生實驗室確認H1N1機率為23.6%,N95組為22.9%..
看起來沒有太大差異,但這項研究仍然許多限制..
首先,不可能24小時都帶著口罩,你也無法限定護理人原只能在醫院得到H1N1感染,如果在她下班的時候,在路上,甚至在家裡被感染了..
第二,兩組之間的衛生習慣,很難評估,例如洗手,接觸的病患等等..都會使得這兩組之間的基礎風險不同..
不管如何,這樣的結果很可能是被低估的,至少我們知道,即使你戴了口罩,不管是外科還是N95口罩,仍然是有相當的機率被感染H1N1的..
Adapted from JAMA. 2009; 302:(doi:10.1001/jama.2009.1466)
原文 在此
今天來了一個年輕男性病患,在家看電視的時候,突然流口水,全身無力..
家人當場看到當然是立即送到急診來..
在急診急急忙忙插管之後,異常迅速地就轉到我們病房來..
他到底怎麼了?
老實說,現在每天都忙於很多業務,實在沒有太多的時間像以前一樣好好地研究病患發生甚麼事情..
他給我的第一感覺,胖,目測大約120 kg (病歷上記載是110幾公斤),脖子粗,躺著沒事血壓就140~150 mmHg左右..
插著管蠻乖的躺在那裏..
急診的毒物篩檢只有一項是陽性的,他叫做TCA (相信我,很多藥物會干擾,造成偽陽性)..
要在家吃一堆TCA,然後再去看電視,突然發生心室心律不整,倒地不起..
這個機率在我腦子實在是微乎其微,而且急診的心電圖節律就一點也不像 (QRS寬度正常,沒有right axis deviation)..
別想太多,那個脖子與體重,只會讓我想到睡眠中止症候群 (sleep apnea syndrome) 或稱阻塞性睡眠中止 (obstructive sleep apnea)..
但是,那還好,頂多打打鼾吵吵旁邊的人,但是..這個人是在看電視阿..
另外一個好發於年輕人的,類似睡眠中止症候群的,叫做昏睡症 (nacrolepsy)..
罹患昏睡症的病人,經常會有日間嗜睡 (daytime sleepiness),睡眠癱軟 (sleep paralysis),甚至是猝倒症 (catalepsy)..
沒錯,他就是那麼戲劇化,尤其是發生在剛睡醒不久,通常是情緒誘發的短暫肌肉癱軟,但意識狀況是清楚的 (這點可以與昏厥與癲癇發作區分)..
當然,確切的診斷不可能靠眼睛看看就可以,要去區分到底是睡眠中止 (他需要BiPAP),還是昏睡症 (他需要藥物),因為這兩者需要的處理是不同的..
待續中..
地中海型貧血 (Thalassemia) 是一種血紅素形成異常的遺傳疾病..
常見的可以分為兩大類,分別是alpha與beta-thalassemia..
而根據基因變異的程度,經常分成重大 (major),中等 (intermediate) 與輕微 (minor)..
亞洲人種與部分地中海地區人種發生alpha-thalassemia的比例較高,這也是為什麼稱為地中海型貧血的原因..
幸好,絕大多數的亞洲人,罹患地中海型貧血是屬於輕微 (minor或稱為trait) 的,特色為小球性貧血 (microcytic anemia),在血液抹片下可以看到紅血球形狀改變,但通常不會有貧血症狀..
這些病患一般而言並不需要輸血 (blood transfusion),更不需要接受脾臟切除 (splenectomy),接受輸血的目標為將血比容 (hematocrit) 提升至27-30%..
這類貧血並不難診斷,但因為小球性的特徵,還是又可能誤判成缺鐵性貧血,地中海型貧血病患,若長期接受輸血治療,非常容易引起鐵過量 (iron overload),甚至需要使用鐵螯合劑 (desferoxamine) 來降低體中鐵含量..
附註: 輸一單位的紅血球,增加200~250 mg的元素鐵
因此,偶而會看到使用鐵螯合劑處方的地中海型貧血病患..
至於,是不是有藥物會引起甚至加劇地中海型貧血,看起來是沒有,可能加劇地中海型貧血的因素包括感染,脾臟腫大,進入青春期..
對於嚴重的beta地中海型貧血 (beta-thalassemia major),骨髓幹細胞移植 (HSCT) 隨著經驗的累積,逐漸成為治療標準之一..
Adapted from Harriosn's Principles of Internal Medicine 17th Edition
感染感染感染..藥師的病例報告裡面非常喜歡提到這一點,其實我常常在想,似乎好像每個住院的病患,最低消費都是抗生素?
然後抗生素使用的梗,就是一直換一直換一直換,你一定會看到在病例報告 (case report) 那種製作豪華,不惜成本的巨作..
哪一天發燒,哪一天白血球數目多少,哪一天C反應蛋白 (C-reactive protein) 多高,配合使用那種抗生素..
東換西換南換北換,再配合一個哪邊出來的治療指引 (guidelines),好像病例報告除了這些梗之外,其他都死光了!?
當然不是說這些並不重要,只是大家拼著命地去整理這些資料,除了去合理化他之外..有沒有更值得學習或是檢討的地方? (否則你不覺得聽一百次都差不多嗎?)
外科病患在動刀後,尤其是腸胃道的手術,經常會有無法進食或消化不良的問題,如果周邊靜脈營養提供的熱量不足,通常會考慮全靜脈營養 (total parenteral nutrition; TPN)..
麩胺 (Glutamine) 是少數我們可以取得,比較有實證基礎的營養素,被證實可能可以降低外科手術後病患感染風險的藥物..
這個東西是一種非必需營養素,他可以藉由活化熱休克蛋白 (heat-shock protein) 來改變一些生理作用,例如減少一些細胞激素 (cytokine) 的釋放或降低急性期的發炎反應..
目前各大醫學會對於使用這些營養補充品的建議不一,ASPEN於2009年發表的治療指引建議,在加護病房使用靜脈營養時,可以考慮添加麩胺..
Adapted from JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2009; 33: 277-316.
但是以證據而言,由於隨機分派研究收納人數並不多,目前的研究並未證實使用這些營養素,包括麩胺,可以顯著降低這些病患的死亡率..
Adapted from Intensive Care Med. 2008; 34: 1980-90.
除了麩胺之外,也有研究試著探索其他抗發炎或是抗氧化物質對於重症病患的好處,這些東西包括魚油 (fish oil),精胺酸 (arginine) 與高單位的維他命E (抗氧化劑) 等等..
以目前的證據而言,僅有魚油是最有希望的,因此,著名的ARDSNet研究團隊也嘗試使用魚油降低這類病患發炎反應,看是否可以影響病患臨床預後..
但很可惜的,在他們的網站,於8/13公佈了一項消息,這項大型研究可能必須因為沒有顯著好處而中止..
請參考 這裡
公費的季節性流感疫苗已經開打,今年的狀況特別奇怪..
以前都是三催四請才會有人去打,今年不用講,門庭若市,接種的人潮一波接著一波..
尤其是當"大家" (代表未經證實) 都說第一批的是"原廠"的,之後就會變成"國光"的..
那廝殺的戰況更是可怕,可用前仆後繼來形容..
說也蠻有趣的,現在大家聽到"國光"好像聽到鬼一樣,到底問題出在哪裡呢,難道改個英文名字就會增加大家的信心嗎?
改成"美光"? "日光"? "英光"? 斯華洛世奇藥廠?...
這個就像股票殺短線一 樣,沒有基本面的問題,只有信心面的問題..
我看今天蜂擁而至的人群,有很大一部分是因為"國光"...
是的..他改版了,老實說,看起來比較像Mac版本的PubMed..
在版面上做了些許改變,更多的功能等待發掘中..
我試著搜尋了一下,發現速度好像有比較快 (個人幻想!?) 因為之前的PubMed實在慢到讓我想靠北..走..
配色方面變得比較柔和一點..更多的內容就留待各位研究囉..
新版 PubMed 舊版 PubMed