[臨床藥學] 報告用大圖 ACEI及ARB、SGLT2抑制劑腎臟保護機轉 (Renoprotection of ACEIs, ARBs, and SGLT2 Inhibitors)

▲腎臟有自我調控機制,第二型糖尿病引起的腎病變破壞了這個機轉。 以前念書時 (對,現在不念書了),老是被考到這個梗: "為什麼ACEI或ARB可以保護腎臟呢?" "為什麼可以保護腎臟,又可能造成腎衰竭呢?" 如果你也有一樣的疑問,看這一篇就對了。 ...

▲腎臟有自我調控機制,第二型糖尿病引起的腎病變破壞了這個機轉。

以前念書時 (對,現在不念書了),老是被考到這個梗:


"為什麼ACEI或ARB可以保護腎臟呢?"

"為什麼可以保護腎臟,又可能造成腎衰竭呢?"

如果你也有一樣的疑問,看這一篇就對了。

"維持自我調控機制是關鍵"

腎臟過濾壓 (filtration pressure),這個壓力受到兩個機轉調控,分別是肌肉血管反應 (myogenic vascular response) 腎小管腎絲球回饋機制 (tubuloglomerular feedback)

肌肉血管反應透過入球、出球小動脈的管徑,以收縮、擴張的差異來調控過濾壓。

腎小管腎絲球回饋機制則是於緻密斑 (macula densa) 感知鈉離子及氯離子的濃度,接著增加腺苷酸 (adenosine) 腎素 (renin) 濃度。

接著就是收縮入球小動脈,降低腎絲球過濾率 (GFR)

糖尿病因為高血糖的關係,近曲小管的SGLT2受體大量回收葡萄糖與鈉,因此降低了緻密斑感受到的鈉離子濃度、抑制腎小管腎絲球回饋機制,最終造成腎絲球過度過濾 (hyperfiltration)

"SGLT2抑制劑恢復失控的自我調控機制"



▲RAS抑制劑與SGLT2抑制劑對腎臟的保護機轉不同。

RAS抑制劑,例如ACEI或ARB,這類藥品擴張出球小動脈的程度"大於"入球小動脈,因此降低腎絲球的壓力,也就是後負荷 (afterload)

而SGLT2抑制劑則是抑制近曲小管的SGLT2受體,增加緻密斑的鈉與氯離子濃度,恢復因為高血糖而失控的自我調控機制。



▲一次比較RAS抑制劑與SGLT2抑制劑的腎臟保護作用機轉。

大圖資料來源:

Nephron Protection in Diabetic Kidney Disease. N Engl J Med 2016; 375:2096-8.

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