牛津大學實證醫學中心 (CEBM) 已經更新證據等級 (level of evidence)，同樣的，根據不同臨床問題形式 (type of question) 訂定最適合的研究類型..新版的LOE就沒有1a 1b 1c了，直接以LOE 1~LOE 5區分 (似乎又走到其他LOE的路)，當然LOE 1代表的是比較高等級的證據，LOE 5則是證據等級最弱的..最高等級的證據還是以系統性綜論 (systematic review) 為主，但這次用星星*代表加減分..CEBM的LOE一直廣受好評 (正反面評價都有)，主要的優點是簡單好用，容易上手，數字型的評比結果容易比較，相較於SIGN的複雜性，GRADE的高深莫測性，或是其他各醫學會評比系統的百花爭鳴性..CEBM的LOE算是中規中矩..新版的LOE請看這裡 PDF檔網站連結 CEBM EBM Tools Level of Evidence附註: 最近實在是很熱捏，揮汗如雨邊看世界杯，黑眼圈越來越重了..分享 ...

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這似乎也是見怪不怪的一件事情，就是腎臟衰竭的病患使用digoxin..Digoxin是一種強心配醣體 (cardiac glycoside)，主要用於心臟衰竭與心房顫動患者，他有一些不太適合使用於腎衰竭患者的性質..首先，它的治療區間狹窄 (narrow therapeutic index)，稍不注意就很容易爆表..其次，其半衰期很長，正常腎功能患者約36-44小時，腎衰竭患者會延長到80-120小時..再來，它的分佈體積很大，透析並不能有效排除這個藥物 (因此別想說洗一洗就可以出來了..)最後，它很容易取得，價格低廉，所以廣泛使用也不是什麼奇怪的事情..綜合以上專長，它幾乎成了腎衰竭患者，或透析患者的不受歡迎對象..最近一項資料庫分析結果，共收納120,864位接受透析患者，校正許多共變項後發現，使用digoxin與這些患者的死亡率較高有關..使用digoxin與該族群透析患者死亡率上升28%有關 (HR 1.28; 95% CI 1.25-1.31)..教科書裡面都有提到，低血鉀與低血鎂都會增加digoxin毒性，這項研究也針對這些危險因子進行分析，同樣發現透析前低血鉀患者，使用digoxin的死亡率更高 (HR 2.53，當K低於4.6 mEq/L時)..同樣地，一旦爆表，digoxin血中濃過過高，這些病患的死亡率相較於digoxin血中濃度正常，較低，未使用digoxin的患者都是顯著增加的..回溯性研究的限制，這項研究不免俗的當然一項也不少，我們自己的統計結果，digoxin之所以爆表，十之八九都是藥物交互作用 (amiodarone，erythromycin) 或腎功能惡化...明明是治療區間狹窄的藥物，但大家用起來，好像很寬捏..Adapted from J Am Soc Nephol. 2010; Jun 24 PMID: 20576808 分享 ...

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陽光，空氣，水，是生命不可或缺的三要素，印象中，以前醫學院的老師們，每當教到心肌梗塞時，都會提到氧氣對心肌的重要性..IV-O2-monitor是考過ACLS的人朗朗上口的一句"順口溜"..但對於心肌梗塞病患來說，太多的氧氣對他們可能只是有害無益的..根據考科藍系統性綜論資料庫 (Cochrane Database of Systematic Review) 的一項研究結果..這項研究收納了3項研究共387位心肌梗塞患者，使用氧氣相較於未使用氧氣，死亡的相對風險 (RR) 為2.88 (95% CI 0.88-9.39)，在確認為心肌梗塞的患者，RR為3.03 (95% CI 0.93-9.83)..當然，因為這些研究的事件率太低，統計力量相對是不足的，因此這樣的結果是"恰巧的"機率頗高..Adapted from Cochrane Database Syst Rev 2010; 6: CD007160. DOI: 10.1002/14651858.CD007160.pub2. 美國心臟醫學會 (AHA) 對STEMI患者使用氧氣的建議是:所有STEMI患者都應該使用氧氣6個小時 (ACC/AHA建議等級IIa，LOE C)，之後視狀況維持氧氣飽和度90%以上 (ACC/AHA建議等級I，LOE B)Adapted from Circulation 2004; 110: 588-636.考科藍的地位與日俱增，許多治療指引都很喜歡引用考科藍系統性綜論當作證據的品質保證，但只有3項共387位的小型隨機分派研究，即使綜合起來的結果，距離"精確"仍然有很大的一段距離..另外一項研究，針對到院前心跳停止的病患，投與"過多"氧氣，看起來也是沒有幫助的，甚至可能增加住院死亡率..Adapted from JAMA. 2010; 303: 2165-71.附註: 最近想說，好久都沒有人回應了，結果發現，那些回應都被孤狗大神的Gamil歸到垃圾郵件了..冏.. ...

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ESBL (extended-spectrum-beta-lactamases) 這在醫院常常聽到，所以也都見怪不怪的..如果您對ESBL還不熟悉，請參考這篇文獻，這裡眾所皆知，ESBL腸菌屬，尤其是K. pneumoniae與E. Coli，標準用藥選擇為Carbapenems類藥物 (Imipenem或Meropenem) 或是Fluoroquinolones類藥物 (但要看敏感性測試結果)，不乖一點的可以使用Colistin，甚至是Tigecycline..大家是否注意到，上述藥物，都是注射劑型的，除了FQ之外..如果病患目前較為穩定了，希望將靜脈注射的Imipenem換成口服藥物，且最後一次尿液培養仍然出現ESBL E. Coli，但敏感性測試結果FQ皆為具抗藥性..那...該怎麼辦?Carbapenems類藥物並沒有口服劑型，而FQ有口服劑型但又具抗藥性，病患也不願意定期回來打針..突然間，有一個老朋友出現了...他叫做"Fosfomycin"...他是一個深居簡出，不喜歡出風頭的藥物，但關鍵時刻，你又會突然發現他人真好..對一些奇奇怪怪的細菌具有令人意想不到的效用..根據發表在Lancet Infect Dis的一篇系統性綜論，作者們將過去所有研究fosfomycin用於治療ESBL的文獻進行討論..他們總共找到了17篇以fosfomycin進行的抗生素敏感性測試文獻，共有4448件ESBL菌株樣本，17篇文獻中有11篇報告90%以上ESBL菌株對fosfomycin具敏感性..以最低抑菌濃度 (MIC) 64 mg/L為閥值，- ESBL E. Coli對fosfomycin具敏感性比例為96.8%- ESBL K. pneumoniae對fosfomycin具敏感性比例為81.3%有2篇研究以口服fosfomcyin治療ESBL E. Coli泌尿道感染 (UTI)，有高達93.5%的治癒率 (80位病患有75位治癒)..初步的結果看起來是相當輝煌的，且fosfomycin還有一個好處就是殺菌效果長，非複雜性UTI甚至只要一個劑量即可..深藏不露的Fosfomycin，竟成了Imipenem的接班人..厲害厲害!!Adapted from Lancet Infect Dis. 2010; 10: 43-50.分享 ...

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iPhone上的醫學相關程式越來越豐富，不再只是負責挑西瓜或打電動而已.."NEJM This Week"這支程式已經在AppStore正式上架..佛心來的當然要是免費的阿!! 但是，在軟體描述中有寫到，"For a limited time, this free app for..."不知道是不是代表之後要收費了，或是僅限訂購期刊者使用..嗚嗚嗚...迫於經濟壓力之下，今年停訂了已經訂了將近8年的NEJM..(因為一年比一年貴..)目前，這個軟體的內容包括:- 最近一期的文章，可看摘要 (abstract)- 醫學影像 (image in clinical medicine)- 以連線的方式線上聽本周摘要 (或可至網站直接下載mp3格式，也可訂閱Podcast)附註: 有關醫學常用Podcast請看這篇 愛趴/愛瘋專用醫學播客 (Medical Podcasts on iPhone)- 醫學影片 (video)，主要是一些檢查的影片，同樣需要網路連線還等什麼!? (等它收費嗎..) 趕快下載..程式連結，這裡(喂喂喂!你不是Android了嗎嗎嗎嗎...)分享 ...

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嚴重的血小板低下 (thrombocytopenia) 必需要輸注血小板 (platelet) 來提升血小板..但遠古以來，就流傳著兩種血小板低下疾病是不可以輸注血小板的..一是HIT (heparin-induced thrombocytopenia) 另一個是TTP (thrombotic thrombocytopenic purpura)..不能夠輸注血小板的理論在於這些疾病是栓塞性疾病，給它更多的血小板只是助長它的聲勢而已..(沒錯沒錯..)如果這樣而已，那就太對不起EBM的列祖列宗了，當然要查證一下..TTP的發生率約為每百萬人3.7件，這樣的發生率不可能期望他有什麼具規模的前瞻性研究，再加上這又是個"傷害性 (harm)"問題..目前共有2項試驗針對輸注血小板後對TTP患者進行研究..第一篇為John Hopkins醫院於1992~2008年之間，共72位TTP患者的研究數據，結果發現，10位病患輸注血小板，其中1位輸注後發生癲癇..第二篇為一個註冊性資料庫，於1989~2007年之間，共54位TTP患者，其中33位接受輸注血小板，他們發現輸注與未輸注患者，死亡率與嚴重神經症狀發生率之間無顯著差異..目前並無證據證實TTP患者輸注血小板的死亡或嚴重神經症狀風險高於未輸注患者..附註: 請特別注意，這是觀察性研究，且樣本數目非常小 (不令人意外) 需特別謹慎處理分享 ...

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四年一度的世界盃又來了，最近在家的時候都盯著比數看..世界盃對醫學有什麼貢獻? 有的，光以世界盃 (world cup) 當關鍵字搜尋..真的是"足球"世界盃的相關文獻就將近100篇..其中絕大多數是研究舉辦世界盃期間，心臟血管疾病發生率是否比較高?例如，世界盃與腦中風發生率的關係Lack of increase of cerebrovascular events during German World Cup soccer games in 2006. J Neurol. 2009; 256: 863-6.世界盃與心血管疾病的關係Cardiovascular events during World Cup soccer. N Engl J Med. 2008; 358: 475-83. 世界盃與突發性心跳停止的關係Increase of sudden cardiac deaths in Switzerland during the 2002 FIFA World Cup. Int J Cardiol. 2006;107: 132-3.怎麼辦個世界盃好像很多人會因此住院的感覺..(糟)..其他的大都是與感染有關，例如世界盃舉辦時期，性傳染疾病與流行疾病的盛行率，舉辦期間，緊急救護系統的應用及使用情形..左看右看都沒有好的，怎麼沒有人做個觀看世界盃比賽對憂鬱症病患 (或上班疲累的藥師) 正面影響的研究..看歸看，大家心情可要放輕鬆阿..觀看比賽之前，請記得服藥..分享 ...

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插管容易拔管難，大部分病患在拔管之後多多少少會遺留一些後遺症..剛拔完管，最怕的就是喘鳴 (stridor)，病患一發生喘鳴後，很可能因此再度插管..研究中，許多與喘鳴有關的危險因子，包括:- 女性 (對，妳沒看錯，可能女性咽喉黏膜較不能抵抗外傷有關)- 插管時間長度 (並非所有研究都認為是，但更可能跟不同研究使用的標準有關)- 病情嚴重度要預測病患拔完管之後是否會喘鳴，一直是所有人的痛，我們最常使用的"cuff-leak test"，在預測拔管後喘鳴 (post-extubation stridor; PES)，專一度 (specificity) 達99% (代表) 偽陰性機率低，陰性預測值 (negative predictive value) 為98%..Adapted from Chest 1996; 110: 1035-40.附註: 這項研究中以110 ml做為判斷標準麻煩的是，如果病患檢測結果為陰性，仍然有2/3患者會發生PES，且如果檢測為陽性，錯誤機率低，但不代表病患就不能拔管 (也就是說與拔管失敗率並沒有太好的關聯性)..接下來，如果病患為高風險群，許多方法在臨床研究中被用於預防PES，包括類固醇，吸入型腎上腺素，與氦氣 (helium)..類固醇方面，相關研究已經一大把了，分為多次劑量 (multiple dose) 與單一劑量 (single dose)..根據一項系統性綜論，共收納6項成人研究 (1953位病患)，發現預防性類固醇可以顯著降低PES發生率 (RR 0.47; 95% CI 0.22-0.99)，但無法顯著降低再插管機率 (RR 0.48; 95% CI 0.19-1.22)..但這些研究中有顯著的差異性 (heterogeneity)，當然與使用劑量，時間，病患基礎風險等因子有關..Adapted from Cochrane Database Syst Rev. 2009 Jul 8;(3):CD001000.次組分析中，多次劑量比單次劑量效果好 (請注意! 這是間接證據，並沒有直接比較的研究)..到底是劑量 (dose) 是關鍵，還是時間 (time)...

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腦出血 (intracerebral hemorrhage; ICH) 是高血壓常見的併發症..除了高血壓之外，還有許多與生活型態有關的危險因子:- 高齡 (人都會老)- 男性 (世界上有一半是男的)- 酒喝很重 (杯底不可養金魚)- 吸菸 (飯後一根菸..)- 糖尿病 (常見的文明病)你看，就是這麼多的"無視"，綜合起來就是腦出血..傳統上，神經科醫師們都會建議"積極地"控制這些病患的血壓，血壓太高，可能使出血範圍變大，但血壓太低，又會使灌流壓 (cerebral perfusion pressure) 降低，造成腦部二次傷害..應運而生的，會使用許多降血壓藥物控制病患的血壓，這樣做，真的有比較好嗎?以((intracranial hemorrhage OR intracerebral hemorrhage) AND (hypertension OR blood pressure) eng [la])搜尋， 一項名為INTERACT的隨機分派研究，收納404位急性自發性腦出血且血壓過高 (150-220 mmHg) 患者..一組將血壓控制在140 mmHg (積極組)，另一組根據現行指引將血壓控制在180 mmHg (對照組)，在發病6小時內開始控制血壓..主要試驗終點為24小時的電腦斷層上血塊體積變化..結果發現，積極組血塊變大了13.7%，相較於對照組的36.3% (差異為22.6%; P=0.04)，但在校正起始血塊大小與發病到接受電腦斷層的時間後，兩組之間並沒有顯著差異..血塊大小差異為1.7 ml，同樣未達顯著水準，其他追蹤到90天的次級試驗終點，包括失能 (37%比上36%)，死亡 (10%比上13%) 與不良事件，皆沒有太大差異..作者的結論是，積極地血壓控制對ICH患者是耐受性良好的 (well-tolerated) 且可行的 (feasible)..Adapted from Lancet Neruol. 2008; 7: 391-5.事隔2年，研究者們針對血塊大小與血塊周圍腦組織水腫進行分析..發現積極控制組相較於對照組，相較於起始血塊大小，積極控制組縮小了0.74 ml (24小時)與2.31 ml (72小時)，但消極 (錯!...

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驗個尿吧..眾所皆知，非類固醇類抗發炎藥物 (NSAIDs) 是造成急性腎臟衰竭 (acute renal failure) 的原因之一..那如果有人問我，吃這個藥會傷腎嗎? 該怎麼回答?先想一想，我們回答這個問題的目的是什麼? 如果只是哄他，那請你說不會，如果是為了善盡告知之責，那請你說會..但這個問題僅止於大是大非而已嗎? 我們來探討一下，使用NSAIDs藥物造成急性腎衰竭的兩三事..首先，NSAIDs類藥物造成腎臟損傷的機轉有哪些?(1) 鈉水滯留 (sodium & water retention): 造成水腫，血壓上升，惡化心臟衰竭(2) 急性腎衰竭 (acute renal failure): 易發生在體液容積不足，老年或原本腎臟功能就不好的患者(3) 間質性腎炎 (interstitial nephritis): 通常會造成顯著蛋白尿 (proteinuria)(4) 腎病症候群 (nephrotic syndrome): 通常與長期使用有關，造成病理變化 (minimal-change disease; MCD)(5) 腎臟發育缺陷 (development defects): 通常與孕婦使用NSAIDs類藥物有關Adapted from N Engl J Med. 2007; 357: 1531-41.附註: 這是一篇使用ibuprofen造成急性腎衰竭的病例報告，內容詳細描述各種機轉與相關鑑別診斷，值得我們闔家觀賞..肯定的，NSAIDs會不會造成急性腎衰竭，答案"是"，但要看人，看風險 (不是看風水)..以 (NSAIDs OR non-steroid antiinflammatory drug) AND (acute renal failure OR acute...

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捐血一袋救人一命，流血總比流汗好 (寫反了，sorry!)..出血 (bleeding) 是讓人非常緊張的一件事情，不管是看別人出血，還是自己出血..罹患急性冠心症 (acute coronary syndrome) 患者，因為使用許多抗血小板藥物，容易有出血的問題..很多超大型研究已經證實，許多危險因子與這些病患出血有關..我們之前有提過另一個計算急性冠心症患者出血風險的指標，稱為CRUSADE分數..請看這裡 CRUSADE官方網站這裡最近又有另一項研究發表，他們根據幾項大型研究 (包括ACUITY與HORIZONS-AMI) 研發出另一個新的預測病患出血風險指標..附註: 急性冠心症的領域，蠻喜歡預測風險的，包括TIMI分數，CRUSADE分數等等..這項指標包括性別，年齡，血清肌酐酸，白血球數目，血紅素值，急性冠心症表現，使用抗血小板藥物，共7項加總後，可預測30天內非CABG相關重大出血機率..從0分的0.9%，到20分的7.9%，最高達40分的43.5%..我們來測試一下，一個常見的病例，一位49歲過去有T2DM病史的男性，因為胸痛至急診，診斷為STEMI..急診時的T/P/R 37.1/98/22 SBP/DBP 140/88 mmHg SpO2 99% (使用NC O2 4 L/min時)..轉入加護病房時，檢驗數值如下: WBC 12,000/mm3，SCr 1.4 mg/dL，Hb 14 g/dL..住院後使用Heparin，Aspirin與Clopidogrel，心導管介入後在LAD放了兩支塗藥支架..這位病患30天內重大出血機率為:男性 (0分)，年齡 (0分)，SCr. (+5分)，WBC (+3分)，沒有貧血 (0分)，STEMI (+6分)，使用Heparin但沒有GP IIb/IIIa..總分為14分，30天內重大出血風險約4.5% (以CRUSADE分數計算為41分，9.5%)..就像跑步游泳一樣，不就你做什麼我做什麼，這些分數大同小異，但最重要的，不是算出來幾分阿..而是我們是不是真的把這些危險因子當一回事..Adapted from J Am Coll Cardiol. 2010; 55: 2556-66.改了版面，希望讓閱讀者有耳目一新的感覺..~附註2: 我是A型的..(誰管你什麼型阿..嘖..)分享 ...

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加護病房中，許多病患因為長時間無法進食，或是反覆的腸胃道出血..需要使用靜脈營養 (parenteral nutrition) 補給熱量..使用靜脈營養，尤其是熱量較高需要從中央靜脈輸注的全靜脈營養 (total parenteral nutrition)，經常會有高血糖 (hyperglycemia) 的問題..附註: 重症病患使用胰島素控制血糖的文獻已經滿坑滿谷，不再贅述..臨床上，經常會在全靜脈營養內加入一定量的胰島素 (insulin)，來"協助"血糖控制..這樣做真的可以嗎? 胰島素是著名的東吸附，西也吸附的..事實上，討論這個問題的文獻並不多，在PubMed大神裡面，有一篇"溫馨小品"型的文章..這項研究收納的是6個瓶子 (不用受試者同意書真好)，6個配置好的TPN溶液，各加入10 U的胰島素 (regular insulin) 後，在不同時間點抽取樣本測量胰島素濃度..研究結果發現，有加入複方維生素 (multivitamin; MV) 以及微量元素 (trace element; TE) 的TPN溶液，胰島素濃度顯著高於沒有加的 (理論值的95%比上5%)..為什麼會這樣? 老實說，也沒有確切的證據，說也神奇，1000 ml的TPN溶液裡面加了不到5 ml的MV與TE，對胰島素的影響這麼大..Adapted from JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2006; 30: 6-9.很可惜的，這項小而美的研究與我們的現況有許多差異..(1) TPN溶液容器不同，研究中使用的是玻璃瓶，我們的是PVC軟袋(2) 輸注方法不同，研究中約輸注12小時 (80-90 ml/hr)，比我們常用的24 hr輸注要短的多過去有研究指出，以PVC袋裝TPN溶液加入胰島素，喪失的比例比玻璃瓶高..因此，現行狀況下，胰島素喪失比例有多少，仍然不清楚，不過加入MT/TE對胰島素的影響確實出人意料的神奇阿..延伸閱讀重症病患的營養素補充再餵食症候群"Nice" Sugar OR "Bad" Sugar?分享 ...

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話說，為什麼很久沒有介紹iPhone上的醫療相關App了?原因很簡單，因為我跳到Android平台去了..(啥!)..為什麼?原因有很多..(一個人在換機的時候總是可以不經意地列出數十個理由)..不管了，今天要介紹的這個鑑別診斷 (differential diagnosis; DDx) 軟體，是系出名門的，由BMJ出版..要價7.99元美金 (折合台幣約260元)，這款與其他鑑別診斷軟體的使用者介面 (UI) 基本上是大同小異，但是在設計上真的有看出一些專業的端倪..在鑑別診斷方面，不像一般軟體，就"負責"把所有鑑別診斷列出來而已，他會分成常見 (common) 與不常見 (uncommon) 的，且如果有潛在致命性或可治療性的鑑別，他會有"紅旗" (red-flag) 的方式警示你不要漏了..相當地貼心..重點是，在軟體介紹裡有提到，資料來源來自BMJ Evidence Center，怪怪籠叮咚..這倒是這類軟體裡面，第一個以實證為基礎的資料庫作為母資料庫的..按下去吧..按下去吧..按下去吧..(到底按什麼? Buy App那個按鈕..)BMJ Differential Diagnosis怪..我不是跳到Android了嗎..嗎..(聲音越來越遠) ...

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阿嬤 (grandmother)，妳嚇到我了..家有一老，如有一寶，但她跌倒，我很煩惱..造成老年病患跌倒的危險因子 (risk factor) 很多很多，包括:- 之前跌倒 (RR 1.9-6.6)- 平衡感出問題 (RR 1.2-2.4)- 肌力不足 (RR 2.2-2.6)- 視覺受損 (RR 1.5-2.3)- 使用藥物* (RR 1.1-2.4)- 步態不穩或行走困難 (RR 1.2-2.2)- 憂鬱症 (RR 1.5-2.8)- 頭暈或姿態性低血壓 (RR 2.0)- 年齡超過80歲 (RR 1.1-1.3)- 女性 (RR 2.1-3.9)- 過瘦 (BMI過低) (RR 1.5-1.8)- 尿失禁 (OR 1.3-1.8)- 認知功能受損 (RR 1.9-2.1)- 關節炎 (RR 1.2-1.9)- 糖尿病 (RR 3.8)*尤其是使用藥物數量超過4種，或使用精神方面藥物 (這很容易達成)..Adapted from JAMA. 2010; 303: 258-66.到底哪些藥物與老年病患的跌倒有關? 根據Woolcott等人的綜合分析結果，搜尋1996年到2007年之間的文獻，共找到11,118篇...

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大抱怨一下，氣象局可以再不準一點，昨天說下雨今天就會出太陽，明天說出太陽後天我就變落湯雞..加護病房裡面使用最多的抗凝血藥物莫過於肝素 (Heparin).. "一般"的使用下，所謂的一般，包括心肌梗塞，肺栓塞，深部靜脈栓塞，缺血性中風，導管塞住..(舉凡各式各樣塞住)..目前大都是監測aPTT作為治療指標..附註: aPTT為"activated partial thromboplastin time"縮寫，與批踢踢無關..在一些情況下，另一個東西會派上用場，是的，他就是ACT (activated clotting time) 今天的主角..aPTT與ACT都是著眼於內在路徑 (intrinsic pathway)，跟aPTT不一樣的，當heparin濃度較低 (anti-Xa活性0-0.7 U/ml) 時，通常指的是使用較低劑量的heparin，ACT反而是不準的..相對的，在使用大劑量heparin時，ACT的關聯性較佳，因此，上述"一般"使用以外的狀況，包括- 葉克膜先生 (extracorporeal membrane oxygenation; ECMO)- 心肺體外循環 (cardiopulmonary bypass; CPB)- 心導管介入 (cardiac catheterization)- 放置主動脈氣球幫浦 (intra-aortic ballon pump; IABP)時，需要使用大劑量的heparin，ACT反而是比較好用的..再附註: 想到心肺體外循環，就不能不想到朝田龍太郎..使用ECMO的患者，體內的凝血與抗凝血機轉是很"掙扎"的，監測這些病患的ACT或aPTT，不只反映出heparin的濃度，更可能代表纖維蛋白酶原 (fibrinogen) 與凝血因子 (clotting factor) 的減少..雖然ACT在這些情況下，與heparin濃度之間的關連性並不是太好，但臨床上，仍然是最常用的監測指標..不同狀況下的ACT建議標準差異很大..- ECMO: 170-220 sec- CPB: 400-480 sec- PCI: 250-350 sec (未使用GP IIB/IIIa antagonist情況下)再再附註: 這些建議會隨著使用的ACT監測儀器，試劑不同而有差異，請特別注意!Heparin並非萬能，更別提ACT了，文獻中提到，重要的是一系列ACT監測值與ECMO運作功能之間的關係，而非單一數值，更不要只治療數字 (treat the number)..Adapted from Artif Organs....

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我很喜歡美國的藥物標籤，該有的一覽無遺..真好..不像大部分本地廠的注射藥物，好像多寫一點會賠錢的感覺..Lorazepam (Ativan) 除了你睡不著會有用之外，更是重積性癲癇 (status epilepticus) 的聖品..重積性癲癇定義為持續超過30分鐘 或 2次癲癇發作之間，意識並未恢復 (ICD-9 345.2 345.3)..如果你在加護病房待久了，這種配合著眼神上吊，意識喪失，全身抽動的景象，並不罕見..難以治療的 (refractory) 重積性癲癇，通常是指已經使用足夠劑量的BZD (就像lorazepam) 與一般抗癲癇藥物後，仍然持續癲癇 (超過60分鐘)..第一線用藥方面，簡單來說，lorazepam在終止癲癇發作率上，比diazepam與phenytoin效果好..詳細數據請參考 Cochrane Library 2005 Issue 4:CD003723.抗癲癇藥物的比較，valproic acid與phenytoin效果差異不大，但相關研究結果非常有限且樣本數目很小..[特別注意]在難以治療重積性癲癇 (使用過BZD患者)，valproic acid比phenytoin有效，但差異不大..詳細數據請參考 Neurology 2006; 67: 340-2.接下來，歡迎來到無人地帶 (no-man's area)..接下來的藥物選擇，通常都只有臨床經驗，並無太多相關研究實證 (但人還是要治..)之後都是腦波打到平 (burst suppression) 策略，包括thiopental，midazolam，propofol，phenobarbital與valproic acid IVF (請見附圖) ...

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